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彭雪梅

作品数:3 被引量:11H指数:2
供职机构:邯郸市第二医院更多>>
发文基金:河北省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇生脉
  • 3篇葶苈
  • 2篇心力衰竭
  • 2篇心衰
  • 2篇心衰大鼠
  • 2篇衰竭
  • 2篇充血性
  • 2篇充血性心力衰...
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇心力衰竭大鼠
  • 1篇心力衰竭治疗
  • 1篇心室
  • 1篇心室重塑
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肌细胞凋亡

机构

  • 3篇河北医科大学
  • 2篇邯郸市第二医...
  • 1篇石家庄市第九...

作者

  • 3篇彭雪梅
  • 3篇郭秋红
  • 3篇张一昕
  • 2篇刘敬颇
  • 2篇赵淑明
  • 1篇周桦
  • 1篇张志良
  • 1篇高玮
  • 1篇吴翟
  • 1篇王卓
  • 1篇韩雪

传媒

  • 1篇河北中医药学...
  • 1篇中药新药与临...

年份

  • 3篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
葶苈生脉方对心衰大鼠AngⅡ及其受体信号传导的影响被引量:2
2010年
目的观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆血管紧素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌组织中AngⅡ1型受体(AT1)和传导因子蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨该复方治疗CHF的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,实验分假手术组,模型对照组,葶苈生脉方高、低剂量组,阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ含量,检测心肌组织AT1受体和传导因子PKC的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ的含量明显升高(P<0.01),心肌组织中AT1、PKC表达显著增加(P<0.01);经药物干预后,各治疗组AngⅡ的含量均显著降低(P<0.01),心肌组织AT1、PKC的表达明显降低(P<0.01)。结论葶苈生脉方能降低心衰大鼠血浆中AngⅡ的含量,下调心肌组织中AT1、PKC的表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。
郭秋红彭雪梅赵淑明高玮韩雪张一昕
关键词:AT1PKC
葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠心功能及心室重塑的影响
郭秋红张一昕赵淑明彭雪梅刘敬颇吴翟周桦张志良
该项目采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,通过血流动力学、生物化学及分子生物学技术和方法,观察了“葶苈生脉方”对模型大鼠心功能及心室重塑的干预,并探讨其可能的作用机制。结果表明:葶苈生脉方①能够调节心衰大鼠血浆ET、...
关键词:
关键词:充血性心力衰竭治疗
葶苈生脉方对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量:9
2010年
目的:通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组。观察其对心衰大鼠心肌组织形态学的影响,并运用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡的情况。结果:模型组大鼠心肌纤维着色不均,纹理消失,间质轻度水肿,灶性间质细胞增生,细胞核萎缩,染色变深。流式细胞术分析可见心肌细胞凋亡率明显高于正常组(P<0.01)。葶苈生脉方高、低剂量组心肌损害均较模型组减轻,心肌纤维仅轻度颗粒样变性,间质无明显充血;心肌细胞凋亡率均较模型组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:葶苈生脉方能抑制心衰大鼠心肌细胞的凋亡,减少心衰时心肌细胞的缺失,此可能是其治疗CHF的作用机制之一。
翟卷平郭秋红王卓张一昕彭雪梅刘敬颇
关键词:充血性心力衰竭细胞凋亡
共1页<1>
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