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TGF-β1对成牙本质细胞系MDPC-23中Smads mRNA表达的影响: 2006年; 目的:研究TGF-β1对成牙本质细胞系MDPC-23细胞中Sm ads mRNA表达的影响,探讨成牙本质细胞内Sm ads分子基因表达调控机制。方法:培养MDPC-23细胞,细胞分为5组,分别用TGF-β1刺激0、0.5 h、1.5 h、4 h、24 h,提取总RNA。用半定量RT-PCR观察Sm ad 2、Sm ad 3和Sm ad 7 mRNA表达变化。结果:MDPC-23细胞表达Sm ad 2、Sm ad 3和Sm ad 7 mRNA。在TGF-β1作用24 h内,MDPC-23细胞内Sm ad 2 mRNA表达水平无明显变化。在TGF-β1作用4 h后,Sm ad 3 mRNA表达水平下调。Sm ad 7 mRNA水平在TGF-β1作用下1.5 h达到最高峰,以后逐渐下降。结论:在成牙本质细胞内,TGF-β1可能通过不同的方式调控其细胞内信号分子Sm ad 2、Sm ad 3和Sm ad 7的表达,从而使成牙本质细胞对Sm ad介导的TGF-β1信号得到精确调控。; 何文喜牛忠英赵守亮臧晓霞高杰李萍; 关键词：SMAD 转化生长因子B 牙本质

Smad7反义寡核苷酸对TGF-β1调控人牙髓细胞生长和分化的影响被引量：1: 2004年; 目的 :观察Smad7反义寡核苷酸对转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor -β ,TGF -β1)调控人牙髓细胞生长和分化的影响。方法 :细胞培养 ,细胞转染 ,MTT比色测定法和碱性磷酸酶活性测定法。结果 :Smad7反义寡核苷酸促进TGF -β1对人牙髓细胞增殖的诱导作用和对碱性磷酸酶活性的抑制作用。结论 :Smad7参与介导TGF -β1对人牙髓细胞增殖和ALP活性的调控 ,提示TGF; 高杰何文喜吴补领李萍; 关键词：SMAD7 牙髓细胞碱性磷酸酶

同源异型盒基因msx1 cDNA表达型质粒的构建及其表达: 2005年; 目的:克隆小鼠同源异型盒基因msx1cDNA,构建msx1真核表达载体,并在细胞内瞬时表达。方法:应用PCR克隆技术,克隆小鼠msx1全编码序列;利用基因重组技术,将msx1全编码cDNA序列导入pEGFP-N1绿色荧光蛋白表达型质粒。将构建好的表达型质粒转染入MDPC-23细胞内瞬时表达。结果:成功克隆Balb/c胎鼠msx1全编码cDNA序列,并将其成功地导入pEGFP-N1表达型质粒;经测序分析,msx1全编码序列与GenBank中的相应序列一致;所构建质粒在MDPC-23细胞内成功表达,BMP2刺激后MSX1的表达部位由胞浆转至胞核。结论:成功克隆小鼠msx1cDNA序列,所构建的msx1-pEGFP-N1质粒在成牙本质细胞内成功表达MSX1。; 李萍吴补领何文喜高杰; 关键词：MSX1 克隆聚合酶链式反应成牙本质细胞瞬时转染

TGF-β1/Smad3信号途径对牙本质涎磷蛋白基因表达的调控被引量：3: 2008年; 目的:研究小鼠成牙本质细胞系MDPC-23中TGF-β1及其信号分子Smad3对小鼠牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)基因表达中的调控作用。方法:PCR法制备DSPP引物、构建带有DSPP启动子片段的萤火虫荧光素酶基因报告载体,通过瞬时转染入MDPC-23细胞后,检测报告基因活性。结果:在TGF-β1的作用下,Smad3可以发生转位表达,由细胞浆转入细胞核内。同时,过表达野生型Smad3可以显著增强TGF-β1对DSPP启动子活性的下调作用。结论:TGF-β1可以通过Smad3信号通路对DSPP启动子进行调控;在DSPP启动子-2525^+54bp之间,存在TGF-β1/Smad3信号途径的结合位点,从而发挥对DSPP基因的调控作用。; 高杰吴补领何文喜余擎李萍; 关键词：牙本质涎磷蛋白报告基因 SMAD3 TGF-Β1

MDPC-23细胞内Smad信号途径在转化生长因子β1调控Smad7基因转录中的作用被引量：3: 2005年; 目的:研究成牙本质细胞系M DPC-23内Sm ad信号途径在转化生长因子β1(transform ing growth factor-β1,TGF-β1)调控Sm ad7基因转录调控中的作用,从基因转录水平探讨成牙本质细胞内TGF-β调控Sm ad7基因表达的分子机制。方法:培养M DPC-23细胞,通过瞬时共转染和报告基因检测方法观察Sm ad蛋白分子对Sm ad7启动子活性的影响,实验数据采用单因素方差分析。结果:当Sm ad7启动子(-408bp至+112bp)荧光素酶活性载体表达在M DPC-23细胞时,其基础启动子活性被TGF-β1显著诱导增加,而骨形成蛋白2(bone m orphogenetic protein-2,BM P-2)对其活性无明显影响。单独过表达Sm ad1、2、4、5对Sm ad7启动子活性无明显影响。Sm ad3过表达显著增强Sm ad7启动子活性,而Sm ad3与Sm ad4共转染进一步增强了Sm ad3的作用。过表达Sm ad3突变型载体或Sm ad3反义cDNA(AS-Sm ad3)均显著抑制TGF-β1对Sm ad7启动子活性的诱导作用。结论:在成牙本质细胞系M DPC-23内,TGF-β通过Sm ad3与Sm ad4协同调控Sm ad7基因转录。; 何文喜牛忠英赵守亮臧晓霞高杰李萍; 关键词：SMAD7 转化生长因子Β1 SMAD3

小鼠牙本质涎磷蛋白5′端非编码区启动子报告基因载体的构建和分析被引量：2: 2005年; 　目的:克隆小鼠牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)基因启动子,构建含DSPP启动子不同片段的报告基因载体,在小鼠成牙本质细胞系MDPC-23中分析各种载体中DSPP启动子活性。方法:PCR、报告基因载体构建、瞬时转染和报告基因检测。结果:PCR获得DSPP启动子的 3个不同片段,将它们克隆到萤火虫荧光素酶报告基因载体pGL3 -Enhancer,构建出 3种含DSPP启动子不同片段的报告基因载体,将这些报告基因载体瞬时转染至MDPC-23细胞,载体中的启动子具有不同的活性。结论:成功构建了含小鼠DSPP启动子片段的报告基因载体,为以后研究DSPP基因表达调控的分子机制提供了实验工具。; 高杰吴补领何文喜李萍郭婷李霞; 关键词：牙本质涎磷蛋白启动子报告基因

Smad在牙本质涎磷蛋白基因表达中的作用: 2005年; 目的:研究Smad蛋白在牙本质涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein,DSPP)基因表达中的作用。方法:细胞培养,瞬时转染和报告基因检测。结果:转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)抑制DSPP 基因启动子活性。过表达野生型Smad3蛋白显著增强了TGF-β1对DSPP基因表达的转录抑制,而过表达Smad3 突变型蛋白则显著抑制了TGF-β1对DSPP基因启动子活性的影响。过表达Smad2野生型或突变型蛋白对TGF -β1抑制DSPP基因启动子活性无明显影响。结论:Smad3在介导TGF-b1对DSPP基因的转录调控中发挥重要的作用。; 何文喜牛忠英赵守亮金卫林高杰李萍; 关键词：牙本质涎磷蛋白基因表达

药用昆虫多糖的研究进展被引量：2: 2017年; 中医以昆虫入药,在两千多年里积累了丰富的临床经验。近年来,随着天然药物研究技术不断的发展,昆虫多糖的生物学活性被不断发现,人们对于药用昆虫多糖的研究也越来越广泛和深入。本综述通过查阅近年来有关药用昆虫多糖的资料文献,从提取分离、结构研究、药理活性三个方面总结、分析了近年来有关药用昆虫多糖的研究成果,希望可以为相关研究人员提供借鉴。目前,昆虫多糖提取分离的方法包括水提醇沉法、碱液提取法和酶解法。尽管药用昆虫多糖的结构研究报道较少,但已发现,昆虫多糖的结构比植物多糖和真菌多糖更复杂,大多为蛋白聚糖,组成的单糖种类较多。昆虫多糖具有多种药理活性,在免疫调节、抗氧化、抗肿瘤、抗血栓及抗过敏等方面作用突出。; 霍俊成李艺杰李萍闫涵威曹蔚; 关键词：多糖昆虫药理活性

Smad7在成牙本质细胞系MDPC-23内转化生长因子β信号转导中的作用被引量：1: 2005年; 目的研究Smad7在成牙本质细胞系MDPC23内转化生长因子(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ)信号转导的作用。方法培养MDPC23细胞,免疫组化法观察TGFβ1对MDPC23细胞内Smad7分子定位改变。通过瞬时共转染和报告基因检测方法观察Smad7分子对TGFβ1调控目的基因转录的影响。结果MDPC23细胞表达Smad7蛋白,主要定位于细胞胞浆,在转化生长因子β1刺激30min后,Smad7从胞核向胞浆转位聚集。TGFβ1显著诱导p3TP Lux基础启动子活性。过表达Smad7完全抑制TGFβ1对p3TP Lux启动子活性的诱导,而过表达Smad7反义cDNA载体则显著促进了TGFβ1对p3TP Lux启动子活性的诱导。结论在成牙本质细胞系MDPC23内,Smad7可能作为一种抑制性Smad分子在拮抗TGFβ1信号转导过程中发挥重要的作用。; 何文喜牛忠英赵守亮高杰李萍; 关键词：SMAD7 转化生长因子Β1 信号转导

Smads蛋白在成牙本质细胞系MDPC-23中的表达及功能被引量：1: 2005年; 目的研究Smads蛋白在成牙本质细胞系MDPC-23作为转化生长因子(TGF)β信号分子的作用。方法常规条件下培养MDPC-23细胞,在TGF-β1刺激培养1h后,观察细胞内Smad分子的定位变化。将Smads真核表达载体分别与报告基因载体p3TP-Lux瞬时共转染至MDPC-23,在TGF-β1刺激培养24h后,裂解细胞,用双荧光素酶报告基因检测系统检测细胞裂解液中的荧光素酶活性。结果MDPC-23细胞表达Smad2和Smad3蛋白分子,主要定位于细胞质,在TGF-β1刺激1h后,Smad2和Smad3从胞质向胞核转位聚集。TGF-β1可诱导p3TP-Lux基础启动子活性,约增加13倍。过表达野生型Smad3蛋白可促进TGF-β1对p3TP-Lux启动子活性的诱导,但是过表达Smad3突变体抑制TGF-β1对p3TP-Lux启动子活性的诱导。和Smad3作用相比,过表达Smad2野生型或突变型蛋白对TGF-β1诱导p3TP-Lux启动子活性无明显影响。结论在成牙本质细胞系MDPC-23内,Smad信号途径存在并参与介导TGF-β1诱导的转录调控。; 何文喜牛忠英赵守亮高杰李萍; 关键词：SMADS 转化生长因子Β1 转录调控

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李萍

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