- 肝内脂肪和脂质过氧化与肝纤维化关系的实验研究被引量：110
- 1997年
- 为探讨脂肪肝与肝纤维化的关系及其机制，以高脂饮食和（或）酒精诱发Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠脂肪肝模型，观察造模３个月和６个月时肝脏病理学变化，分析造模６个月时肝内甘油三酯（ＴＧ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量与羟脯氨酸（Ｈｙｐ）含量及α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）阳性细胞数间的相关性。结果：与低脂饮食组相比，高脂饮食组ＴＧ显著升高，但ＭＤＡ和Ｈｙｐ及α－ＳＭＡ阳性细胞数基本正常；低脂饮食酒精组ＴＧ、ＭＤＡ、Ｈｙｐ和α－ＳＭＡ阳性细胞数均显著增多，高脂饮食酒精组以上改变更加明显，各指标与其他３组相比差异均有显著性；各组ＴＧ含量与α－ＳＭＡ阳性细胞数均不相关，ＴＧ与Ｈｙｐ仅在低脂饮食酒精组呈正相关，而ＭＤＡ与Ｈｙｐ和α－ＳＭＡ细胞数间在低脂饮食酒精组和高脂饮食酒精组均呈正相关。结果提示肝内脂肪本身与贮脂细胞激活和肝纤维化形成间并无直接关系，但其可通过增强肝脏脂质过氧化反应促进肝纤维化的发生和发展。
- 范建高曾民德李继强邱德凯邱德凯邱德凯李超群
- 关键词：脂肪肝脂质过氧化作用肝纤维化
- 氧化苦参碱治疗慢性丙型病毒性肝炎的初步研究被引量：2
- 1997年
- 目的:初步探讨氧化苦参碱治疗慢性丙型病毒性肝炎的效果及其机制。方法:43例慢性HCV感染患者随机分为氧化苦参碱治疗组(20例)和一般护肝药物对照组(23例)。治疗组给予氧化苦参碱每日600毫克肌注,疗程三个月。结果:治疗组可统计病例17例,其血清HCV RNA转阴8例(47.1％),转阴率显著高于对照组可统计病例(18例),血清HCV RNA转阴1例(5.6％)(P<0.05)。治疗组第1、2月末血清丙氨酸转氨酶(ALT)复常率均高于对照组(各为P<0.05),但治疗结束时两组复常率间无显著差异。治疗组治疗后血浆可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平和血清Ⅳ型胶原(IV-CL)水平较治疗前显著下降(分别为P<0.01,P<0.05),对照组在研究开始及结束时sIL-2R和Ⅳ-CL水平却无显著差异(均P>0.05)。治疗组血浆sIL-2R水平和血清Ⅳ-CL水平下降值显著高于对照组(分别P<0.01,P<0.05)。治疗组均有注射局部疼痛,但可忍受,1例出现皮肤瘙痒,未见其他不良反应。结论:氧化苦参碱有抑制HCV增殖、抗肝纤维化及调节宿主免疫反应的作用,可能成为治疗慢性HCV感染安全而有效的药物。
- 李继强李超群曾民德余祥奎李国钦范建高华静邱德凯萧树东
- 关键词：慢性丙型病毒性肝炎氧化苦参碱
- 加强妊娠期暴发型肝炎的再认识
- 1999年
- 巫善明李超群
- 关键词：妊娠合并症肝炎暴发性
- 野生植物刺梨SOD提取液防治大鼠慢性四氯化碳肝损伤被引量：1
- 1998年
- 目的:观察野生剌梨超氧化物歧化酶(SOD)提取液对大鼠慢性四氯化碳肝损伤的保护和治疗作用。方法:36只雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳制造慢性肝损伤模型。预防组9只在造模同时给予刺梨SOD提取液灌胃,6周后处死 治疗组9只在造模停止后同样给药6周后处死。相应设立未预防对照组9只和未治疗对照组9只作比较研究。结果:预防组血清ALT明显低于未预防组(P<0.05):治疗组血清AST明显低于未治疗组(P<0.05)。肝组织匀浆脂质过氧化指标中预防组MDA水平明显低于未预防组(P<0.05),GBH-Px水平明显高于未预防组:治疗组GSH-Px水平明显高于未治疗组(P<0.05)。肝组织病理学观察证明预防组HAI积分明显低于未预防组(P<0.05)。结论:口服植物源性野生刺梨SOD制剂作为抗氧化剂对大鼠慢性四氯化碳肝损伤有一定预防保护和治疗作用。
- 李继强范建高范竹萍李超群华静陈晓宇彭延申曾民德
- 关键词：野生刺梨SOD四氯化碳大鼠肝损伤
- 刺梨超氧化物歧化酶提取液防治大鼠慢性肝损伤的研究
- 1997年
- 目的：观察野生刺梨超氧化物歧化酶(SOD)提取液对大鼠慢性四氯化碳肝损伤的保护和治疗。方法：36只雄性Wistar大鼠以四氯化碳皮下注射制造慢性肝损伤模型。预防组9只在造模同时给予刺梨SOD提取液灌胃，6周后处死。治疗组9只在造模后同样给药6周后处死。相应设立未预防对照组9只和未治疗对照组9只，作比较研究。结果：预防组血清ALT明显低于未预防组(P<0．05)；治疗组血清AST明显低于未治疗组(P<0．05)。肝组织匀浆脂质过氧化指标中预防组MDA水平明显低于未预防组(P<0．05)，GSH-Px水平明显高于未预防组；治疗组GSH-Px水平明显高于未治疗组(P<0．05)。肝组织病理学观察，证明预防组HAI积分明显低于未预防组(P<0．05)；治疗组与未治疗组HAI积分在统计学上无显著性差异。结论：口服野生刺梨SOD制剂对大鼠慢性四氯化碳肝损伤有一定防护作用，但其治疗作用尚不肯定。
- 李继强范建高范竹萍李超群华静陈晓宇彭延申曹民德
- 关键词：慢性肝损伤HAI造模提取液GSH-PX
- 慢性丙型肝炎患者外周血T细胞及其亚群的变化和意义被引量：1
- 1997年
- 目的研究丙型肝炎病毒（ｈｅｐａｔｉｔｉｓＣｖｉｒｕｓ，ＨＣＶ）慢性感染过程中ＨＣＶ与机体免疫功能间的关系。方法用间接免疫荧光法检测７５例ＨＣＶ慢性感染者及５０例正常人外周血ＣＤ３＋Ｔ细胞及ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ细胞亚群的数量。结果发现：①慢性感染者外周血ＣＤ３＋Ｔ细胞及ＣＤ＋４Ｔ细胞亚群明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＣＤ８＋细胞亚群明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；②ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性的慢性感染者外周血ＣＤ３＋Ｔ细胞及ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ细胞亚群均低于ＨＣＶ－ＲＮＡ阴性组（Ｐ＜０．０１）；③ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性或阴性的丙肝慢性感染者在不同病程、不同年龄、不同性别间其外周血ＣＤ＋３Ｔ细胞及ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ细胞亚群的变化无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论机体免疫状态的改变与ＨＣＶ感染的慢性过程有一定的关系。
- 刘洋杨珍珠李超群
- 关键词：丙型肝炎病毒T淋巴细胞荧光抗体丙型肝炎
- 慢性HCV感染状态与机体细胞免疫功能关系的探讨被引量：2
- 1998年
- 目的:探讨慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者丙型肝炎病毒RNA(HCV RNA)增殖状态与T细胞亚群功能及血浆中IL-2和slL-2R活性的关系。方法:以间接免疫荧光法,ELISA法和RT-PCR分别检测75名慢性HCV感染患者(其中HCV RNA阳性47例,HCV RNA阴性28例)外周血T细胞亚群,IL-2及sIL-2R的水平和HCV RNA。结果:慢性HCV感染患者周围血CD3^+,CD4^+淋巴细胞亚群,CD4^+/CD8^+比值及IL-2水平均显著低于正常对照组(P<0.01),而sIL-2R明显升高(P<0.01);血清HCV RNA阳性患者T细胞亚群,CD4^+/CD8^+比值及IL-2水平显著低于HCV RNA阴性患者(p<0.01)。结论:慢性HCV感染患者的机体免疫功能紊乱。细胞免疫功能低下,HCV RNA阳性患者较阴性患者更甚,提示细胞免疫功能受抑可能是HCV持续增殖的原因。
- 李超群李继强曾民德华静邱德凯李蓉蓉顾伟齐王自鸣萧树东
- 关键词：慢性HCV感染T淋巴细胞亚群IL-2SIL-2R
- 脂肪肝与肝纤维化关系的实验观察被引量：14
- 1998年
- 我们通过建立高脂饮食和（或）酒精、四氯化碳（ＣＣＬ４）大鼠脂肪肝模型，观察致病因素及其作用时间、肝内脂肪、脂质过氧化物等与胶原蛋白及其主要产生细胞活化的肝星状细胞（Ｉｔｏ细胞）数量之间的关系，旨在阐明脂肪肝与肝纤维化的关系及其可能机制。一、材料与方...
- 范建高曾民德李继强陆伦根陆伦根李超群谢秀兰邱德凯
- 关键词：脂肪肝肝纤维化
- 铝碳酸镁治疗病毒性肝炎后血清胆红素增多的探讨
- 2004年
- 目的：探讨铝碳酸镁治疗病毒性肝炎后持续性胆红素增多的疗效。方法：75例慢性肝炎，其中34例慢性中度；25例慢性重度；16例早期肝硬化。分别选用苯巴比妥片和茵栀黄作对照。铝碳酸镁片(29例)2片／次，3次，d，饭后咀嚼服用；苯巴比妥(21例)0．06／次，口服，每晚1次；茵栀黄(25例)30mL加入5％葡萄糖液250mL中静滴，1次／d．三组治疗4wk。以血清总胆红素≤25μmol／L，血清总胆汁酸≤15μmol／L为显效；二项较治疗前下降50％为有效；与治疗前比较无变化或上升为无效。结果：铝碳酸镁组与苯巴比妥组比较血清总胆红素和血清总胆汁酸的显效率相似(P>0．05)；但与茵栀黄组比较则差异有显著性(P<0．05)。结论：铝碳酸镁治疗病毒性肝炎后胆红素增多，对降低血清总胆红素、血清总胆汁酸与苯巴比妥一样有效。
- 唐美芳叶佩燕李超群巫善明
- 关键词：铝碳酸镁病毒性肝炎血清胆红素
- 慢性丙型肝炎病毒感染状态与机体免疫功能关系的探讨
- 1998年
- 目的：探讨慢性丙型肝炎病毒感染患者HCVRNA增殖状态与T细胞亚群功能及血浆中IL-2和sIL-2R活性的关系。方法：以间接免疫荧光法，ELISA法和RT-PCR分别检测75名慢性HCV感染患者外周血T细胞亚群，IL-2及sIL-2R的水平和HCVRNA。结果：慢性HCV感染患者周围血CD3+，CD4+淋巴细胞亚群，CD4+／CD8+比值及IL-2水平均显著低于正常对照组(P<0.01)而sIL-2R明显升高(P<0.01)；血清HCVRNA阳性患者T细胞亚群，CD4+／CD8+比值及IL-2水平显著低于HCVRNA阴性患者(P<0.01)。结论：慢性HCV感染患者的机体免疫功能紊乱，细胞免疫功能低下，HCVRNA阳性患者较阴性患者更甚，提示细胞免疫功能受抑可能是HCV持续增殖的原因。
- 李超群李继强曾民德华静邱德凯李蓉蓉顾伟齐王自鸣萧树东
- 关键词：HCVRNACD4+慢性HCV感染慢性丙型肝炎病毒感染SIL-2R
