段文彪
- 作品数：24 被引量：31H指数：3
- 供职机构：肇庆医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：青年科技基金广东省医学科学技术研究基金韶关市医药卫生科研计划项目更多>>
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- 小檗碱对冈田酸诱导HT22细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2016年
- 目的 本实验以冈田酸（OA）损伤的HT22细胞作为氧化应激损伤的体外模型,探讨小檗碱对OA氧化应激损伤作用的影响及其机制。方法 应用CCK-8法检测不同浓度冈田酸（0、20、40、60、80、160 nmol/L）损伤HT22细胞12 h后的细胞活力;不同浓度小檗碱（2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L）预处理HT22细胞12 h后加入OA损伤12 h,应用CCK-8比色法检测细胞的增殖状况;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;应用试剂盒对细胞丙二醛（MDA）和抗氧化酶（SOD-1和GSH-Px）活性的进行测定;2′,7′-dichlorfluorescein-diacetate（DCFH-DA）染色检测HT22细胞内ROS水平;Western blot法检测Cleaved caspase-3蛋白的表达。结果 OA（0-160 nmol/L）处理HT22细胞12 h后,细胞活力分别为（100.00±0.42）%、（91.96±1.18）%、（72.79±1.51）%、（57.89±3.18）%、（41.50±1.58）%、（33.83±1.59）%,细胞活力呈浓度依赖性下降;小檗碱（2.5-20.0μmol/L）预处理细胞12 h后,再给予OA作用12 h,细胞活力由OA单独损伤组（76.48±3.94）%,分别上升至（89.18±3.38）%、（97.06±5.56）%、（94.85±3.16）%、（87.52±4.81）%;小檗碱（5.0、10.0μmol/L）预处理组,减少了MDA的产生,抑制了细胞内ROS的积聚,提高了抗氧化酶（SOD-1和GSH-Px）活性,下调了Cleaved caspase-3蛋白表达。结论 小檗碱可以通过对抗OA诱导的HT22细胞氧化应激损伤和凋亡发挥其神经保护作用。
- 段文彪肖春苟叶茂盛张霞蒋威
- 关键词：小檗碱神经保护
- Akt信号在苯丙胺致大鼠黑质损伤中的变化
- 2015年
- 目的探讨Akt信号在苯丙胺致大鼠黑质损伤中的变化。方法给大鼠腹腔注射苯丙胺(2.5 mg·kg-1·d-1),分为苯丙胺1 h、1 d、7 d和14 d组。用透射电镜观察大鼠黑质超微结构的变化,用Western blot检测Akt和m TORC2蛋白在黑质的变化。结果苯丙胺14 d组一些黑质神经元结构模糊,核固缩。许多髓鞘变形,髓鞘板层不清晰。苯丙胺1 h P-Akt(Thr308)表达没有显著性变化。苯丙胺1 d组、7 d组和14 d组的P-Akt(Thr308)表达明显减少。苯丙胺各组P-rictor(S1219)的表达均无显著性差异。结论苯丙胺对大鼠黑质神经元的损伤可能与抑制Akt信号有关。
- 段文彪王海树宿宝贵潘三强
- 关键词：苯丙胺黑质
- FoxO3a介导药根碱保护N2a-SW模型中损伤线粒体机制的初步探讨
- 2021年
- 目的探讨Fox O3a介导药根碱(JAT)保护稳转APP695swedish基因的小鼠神经瘤N2a细胞(N2a-SW)模型中损伤线粒体的机制。方法以小鼠神经瘤N2a细胞为对照组,N2a-SW细胞为AD模型组,应用不同浓度JAT进行处理后,检测JAT对模型组损伤线粒体中Fox O3a、m RNA及线粒体相关蛋白的表达影响。结果与N2a组相比较,SW模型组细胞形态呈明显损伤形态、细胞中Aβ蛋白表达增加至(176.01±17.47)%、细胞内活性氧ROS聚集升高至(264.14±8.93)%;与SW组相比,应用20μmol/L、40μmol/L JAT处理SW细胞24 h后,可以降低ROS水平分别至(170.06±8.20)%、(100.51±11.81)%;与SW组相比,不同浓度JAT(10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)处理组不仅可以减少细胞色素C(Cyto-c)在胞浆中的释放[分别为(66.71±7.88)%、(67.99±6.89)%、(56.64±5.99)%],降低线粒体分裂调节蛋白Drp1的表达[分别为(67.62±5.87)%、(56.99±3.62)%、(38.00±10.16)%],还可抑制SW组Fox O3a磷酸化蛋白表达[分别为(66.49±3.11)%、(42.14±1.94)%、(51.12±4.55)%],并增加线粒体核心蛋白PGC1α的表达[分别为(201.51±12.43)%、(179.43±1.77)%、(157.80±16.32)%]及m RNA的表达[分别为(162.46±5.98)%、(244.92±2.67)%、(149.11±4.76)%],而总蛋白Fox O3a及m RNA不受影响,上述结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论JAT可能通过Fox O3a来发挥对阿尔茨海默病损伤线粒体的保护作用。
- 段文彪蒋威
- 关键词：药根碱线粒体损伤
- 基于随身课堂的翻转课堂教学模式在人体解剖学课程中的应用与效果评价被引量：1
- 2020年
- 目的探索基于随身课堂的翻转课堂教学模式在人体解剖学课程中的应用效果和价值。方法选取该校2018级中医学专业学生98名同学作为研究对象,运用抽签法进行分组,实验组与参照组各48名,实验组实施翻转课堂教学,参照组实施常规教学,对比两组学生的教学效果。结果对比两组学生考试成绩,实验组基础理论知识、人体解剖标本认知得分均高于参照组,差异有统计学意义(P<0.01);实验组学生学习兴趣、表达能力、自主学习能力、知识扩展程度、灵活运用知识评分均优于参照组,差异有统计学意义(P<0.01);实验组学习能力、学习态度以及学习效率评分均高于参照组(P<0.05);实验组教学满意度97.96%高于对照组满意度85.71%,两组对比差异有统计学意义(P<0.01)。结论基于随身课堂的翻转课堂教学在人体解剖学课程教学中具有重要意义,能显著提升教学质量,提高学生学习兴趣,改善学生自主学习能力,加强学习效益,提升学生对教学满意度,促进学生全面掌握人体解剖学的知识,值得推广与应用。
- 段文彪陈金锋张霞
- 关键词：人体解剖学
- 母源性丙烯酰胺暴露对子代鼠皮质神经元MAP-2与氧化应激的影响
- 2017年
- 目的:探讨母源性丙烯酰胺(acrylamide,ACR)暴露对子代鼠大脑皮质神经元MAP-2与氧化应激的影响。方法:SD孕鼠随机分为4组,自怀孕第6 d至怀孕第19 d起对照组和实验组分别灌胃给药给予双蒸水和每日8,16和24 mg/kg ACR溶液。HE和尼氏染色观察子代鼠皮质神经元形态学改变,免疫组织化学和Western Blot检测子代鼠皮质神经元MAP-2的表达,应用试剂盒检测大脑皮质组织中氧化应激指标丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原谷胱甘肽(GSH)。结果:(1)MAP-2表达:与对照组相比,实验组中、高剂量组MAP-2表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),而低剂量组则差异不显著(P>0.05)。(2)氧化应激指标变化:与对照组相比,实验组中、高剂量组子代鼠大脑皮质组织中MDA含量显著升高,而T-SOD活力和GSH含量显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丙烯酰胺致子代鼠神经元损伤的机制可能与其诱导氧化应激损伤有关。
- 张霞段文彪邹锦慧肖春苟叶茂盛李细霞
- 关键词：丙烯酰胺神经发育毒性MAP-2氧化应激
- 活血消■益气方对肝硬化门静脉高压症大鼠肝功能及血清PDGF、TGF-β1、CTGF的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨活血消癥益气方对肝硬化门静脉高压症模型大鼠门静脉压力、肝功能及血清PDGF、TGF-β1、CTGF的影响及其作用机制。方法采用四氯化碳复合法诱导构建肝硬化门静脉高压症大鼠模型,然后采用普萘洛尔及活血消癥益气方分别干预治疗8周。治疗结束后采用直接穿刺门静脉法测定大鼠的门静脉压力,取肝组织采用HE及Masson染色观察肝组织纤维化及门静脉曲张情况,取下腔静脉血检测大鼠肝功能及肝纤维化相关因子的水平。结果①活血消癥益气方能显著改善纤维化大鼠的体重下降。②活血消癥益气方能显著改善肝组织纤维化、重建正常肝小叶,减轻肝细胞炎症浸润程度,减少结缔组织增生,肝细胞索排列基本整齐。③活血消癥益气方可显著改善肝纤维化大鼠的肝功能情况(P<0.05)。④活血消癥益气方能显著降低肝纤维化大鼠血清PDGF、TGF-β1、CTGF等纤维化相关因子及门静脉压力的水平(P<0.05)。结论活血消癥益气方能有效改善肝硬化门静脉高压症模型大鼠门静脉压力、肝功能损伤、肝纤维化,作用机制可能与调控血清PDGF、TGF-β1、CTGF水平有关。
- 吴晓玲李力强段文彪吴伟斌杨坚胡钰颖
- 关键词：肝硬化门静脉高压症血小板衍生生长因子结缔组织生长因子
- Akt信号在苯丙胺致大鼠黑质损伤中的变化
- 目的 探讨Akt信号在苯丙胺致大鼠黑质损伤中的变化.方法 给大鼠腹腔注射苯丙胺(2.5 mg·kg-1·d-1)，分为苯丙胺1 h、1 d、7 d和14 d组.用透射电镜观察大鼠黑质超微结构的变化，用...
- 段文彪王海树宿宝贵潘三强
- 关键词：苯丙胺黑质
- 二苯乙烯苷对血糖波动性糖尿病小鼠血清VEGF和PEDF水平的影响及其与肾功能的关系
- 2023年
- 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对血糖波动性糖尿病小鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)水平的影响及其与肾功能的关系。方法把30只小鼠随机分为正常组、血糖波动性糖尿病组、血糖波动性糖尿病TSG治疗组动物模型,每组10只小鼠。小鼠左下腹腔内注射链脲佐菌素(60mg/kg)复制糖尿病动物模型;糖尿病小鼠模型制备成功后,采用腹腔注射给予葡萄糖和胰岛素造成血糖波动;血糖波动性糖尿病TSG治疗组每天2次50 mg/kg TSG灌胃,正常组及血糖波动性糖尿病组给予等量的生理盐水灌胃,连续8周后,所有小鼠测空腹血糖;采用全自动生化分析仪测定血清血肌酐(Serum Creatinine,SCr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)含量;用ELISA法检测各组小鼠血清VEGF、PEDF的含量;用苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察各组小鼠肾组织的形态学变化。结果与正常组比较,血糖波动性糖尿病组、血糖波动性糖尿病TSG治疗组的空腹血糖[分别为(20.700±1.399)mmol/L、(19.220±1.132)mmol/L]、血清SCr[分别为(172.500±15.537)μmol/L、(151.600±12.912)μmol/L]、BUN[分别为(20.870±4.109)mmol/L、(13.760±2.000)mmol/L]、VEGF[分别为(80.330±5.081)pg/ml、(74.030±4.473)pg/ml]、PEDF[(39.640±4.617)pg/ml、(45.570±5.485)pg/ml]水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与血糖波动性糖尿病组比较,血糖波动性糖尿病TSG治疗组小鼠空腹血糖、血清SCr、BUN、VEGF水平降低,PEDF水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:正常组小鼠肾组织结构正常,血糖波动性糖尿病组、血糖波动性糖尿病TSG治疗组的小鼠肾小球体积增大,肿胀,囊性扩张,间质水肿,有炎细胞浸润,肾小管出现萎缩、消失,血糖波动性糖尿病组病理变化更严重。结论TSG可改善血糖波动性糖尿病小鼠的血糖水平,增强肾脏对血肌酐、血尿素氮的清除,降低VEGF水平,升高PEDF水平,发挥对血糖波动�
- 陈雪陈景锋段文彪
- 关键词：二苯乙烯苷糖尿病血糖波动色素上皮衍生因子
- 膝关节神经支选择性切断对膝骨性关节炎模型兔关节软骨Ⅱ型胶原的影响被引量：1
- 2016年
- 目的观察选择性切断膝关节神经支对膝骨性关节炎模型兔关节软骨Ⅱ型胶原影响。方法采用改良Hulth法复制兔膝骨性关节炎模型,通过外科显微镜下选择性切断兔膝关节神经支。兔膝关节软骨组织切片HE染色,光镜下观察关节软骨组织结构;免疫组织化学检测软骨Ⅱ型胶原表达。结果模型组和治疗组关节软骨Ⅱ型胶原表达,在术后4周高于正常组;术后16周,明显低于正常组。治疗组术后16周软骨Ⅱ型胶原表达明显高于模型组。结论选择性切断膝关节神经支能增加膝骨性关节炎模型兔关节软骨Ⅱ型胶原的表达。
- 肖春苟叶茂盛段文彪邹锦慧刘国强
- 关键词：膝骨性关节炎关节软骨
- 地塞米松对苯丙胺致小鼠海马CA3区星形胶质细胞激活及结构损伤的影响
- 2016年
- 目的观察地塞米松对苯丙胺致小鼠海马CA3区星形胶质细胞激活及结构损伤的影响。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠随机分对照组、生理盐水组、苯丙胺组和地塞米松+苯丙胺组。用行为学方法观察动物行为,用免疫组织化学和电镜方法对小鼠海马结构星形胶质细胞的形态和亚细胞形态进行观察。结果 1.正常组和生理盐水组小鼠未出现行为活动异常。苯丙胺组和地塞米松+苯丙胺组小鼠与正常对照组小鼠相比出现明显异常行为活动。2.苯丙胺组小鼠海马结构内GFAP免疫阳性细胞的形态与对照组相比,突起变长、增粗和分支增多(P<0.05),但细胞的数量无明显增多(P>0.05)。地塞米松+苯丙胺组小鼠海马结构内GFAP免疫阳性细胞的形态与苯丙胺组组相比突起变长、增粗和分支增多(P<0.05),但细胞的数量相比无增多(P>0.05)。3.苯丙胺14d和地塞米松+苯丙胺14d组小鼠海马CA3区超微影像结构示星形胶质细胞增生肥大,线粒体肿胀,髓鞘出现松散分离样变。结论苯丙胺导致小鼠出现神经毒性行为学反应,并导致海马结构星形胶质细胞激活以及细胞和亚细胞结构的损伤;地塞米松没有减轻或抑制苯丙胺致星形胶质细胞的激活和损伤。
- 段文彪张海玲邹锦慧
- 关键词：地塞米松苯丙胺海马星形胶质细胞
