沙焕臣
- 作品数：55 被引量：168H指数：8
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生语言文字更多>>
- 白黎芦醇对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞活化的抑制作用被引量：7
- 2006年
- 目的探讨脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹腔巨噬细胞(PMA)活性变化及白黎芦醇(RESV)对它的抑制作用。方法分离大鼠PMA,随机分为对照组、LPS组和RESVI-V组。培养24h后,分别用免疫组化方法检测核因子-κB(NF-κB)活性,酶联免疫吸附法和硝酸还原法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和一氧化氮(NO)水平。结果对照组仅有少量NF-κB的活化。LPS诱导后,PMA出现大量NF-κB的活化,继而细胞上清液中TNF-α、IL-1和NO的水平显著升高。RESV治疗后NF-κB的活性较PMA组逐渐降低,具有剂量依赖性,并且相应的细胞上清液中TNF-α、IL-1和NO水平明显降低。结论RESV可以抑制PMA中NF-κB的活化,从而减少TNF-α、IL-1和NO的过度分泌。
- 马振华马清涌沙焕臣王连才
- 关键词：巨噬细胞核因子-KB细胞因子白黎芦醇
- 医学留学生语言教学改革探讨被引量：1
- 2017年
- 留学生培养是提高我国高等教育实力和国际影响力的重要保障。目前国内院校对医学留学生普遍采用全英文授课,但由于历史原因和客观条件的限制,这种授课方式对于教师和留学生都存在很大困难,使得留学生教学质量难以保证。如何进行留学生教学改革,已经成为迫在眉睫的关键问题。综合国内医学院校留学生培养所存在的共性问题。我们提出关于留学生教学语言改革的初步设想,以期为改进留学生教学质量和提高我国留学生教育的国际影响力做出新的探索。
- 沙焕臣冯爱芳张东王铮仵正
- 关键词：医学留学生教育困境教学改革
- NF-κB活性对重症急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞功能的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)发病中腹腔巨噬细胞(PMA)炎症介质产生和释放的机制.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组和SAP组.通过逆行胰管注射40g/L牛黄胆酸钠建立大鼠SAP模型.分别在3,6,12h剖杀大鼠.常规分离PMA并培养24h,通过凝胶电泳迁移分析法检测PMA中核转录因子-κB(NF-κB)的活性,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平.组间差异采用单因素方差分析进行统计学分析,P<0.05为具有显著性差异.结果:建模后3,6,12h时,NF-κB活性假手术组为6.26±0.79,7.01±0.49,6.79±0.94;SAP组为11.94±1.33,23.23±1.22,32.97±1.81.SAP组PMA细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平与NF-κB活性变化一致.在各时间点,SAP组PMA中NF-κB活性,细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平均高于假手术组(P<0.01).结论:NF-κB可以启动PMA中炎症介质的产生和释放,从而参与SAP的发生和发展.
- 马振华马清涌王连才沙焕臣张梅
- 关键词：急性胰腺炎腹膜巨噬细胞核转录因子-ΚB炎症介导素类
- 沉默CXCR4基因表达抑制胰腺癌增殖和侵袭的体外研究被引量：3
- 2012年
- 目的利用RNAi技术构建CXCR4 shRNA表达载体,观察CXCR4基因干扰后胰腺癌细胞增殖及侵袭能力的变化。方法在不同分化程度胰腺癌细胞株中筛选出CXCR4高表达胰腺癌细胞株,RNAi技术构建CXCR4 shRNA表达载体,转染胰腺癌CXCR4高表达细胞Miapaca-2并应用G418筛选出稳定表达株,Real-time PCR、Western blot实验观察RNAi对CXCR4基因的抑制效率;MTT实验检测CXCR4基因干扰后胰腺癌细胞增殖,应用Transwell侵袭小室观察CXCR4干扰对胰腺癌细胞侵袭转移力的影响。结果胰腺癌细胞株Miapaca-2 CXCR4表达异常增高,特异性CXCR4基因沉默能够在基因和蛋白水平稳定、高效、特异地抑制CXCR4的表达,抑制效率达70%以上。特异性CXCR4 shRNA能够抑制细胞生长,细胞达到对数生长期的时间延长(P<0.05)。Transwell实验证明CXCR4基因干扰后细胞侵袭能力减低(P<0.05),即使SDF-1的刺激也不能够使细胞侵袭能力增加。结论成功构建了针对胰腺癌细胞CXCR4的siRNA载体;CXCR4基因沉默能抑制胰腺癌细胞增殖、侵袭和成瘤能力。
- 王铮李徐奇徐军仵正张东沙焕臣马清涌
- 关键词：胰腺肿瘤肿瘤侵润
- β肾上腺素能受体与胰腺癌关系的研究进展被引量：6
- 2010年
- β肾上腺素能受体与胰腺癌的发生发展有着密切的关系,胰腺癌细胞表面表达β1和β2受体。β受体激动剂肾上腺素、异丙肾上腺素和亚硝基4-(甲基亚硝基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)可以刺激胰腺癌细胞增殖。关于其分子机制的研究有:①激活β受体可以刺激花生四烯酸(AA)的代谢通路,导致AA代谢产物的增加并激活转录因子;②NNK诱导k-ras基因的突变导致细胞分裂素活化蛋白激酶通路的激活;③通过β受体的激活可以转活表皮生长因子受体通路。胰腺癌的危险因素在心血管系统疾病中也存在,如吸烟和精神因素。目前用于治疗心血管系统疾病的药物β受体阻滞剂可能可以用于胰腺癌的预防和治疗。
- 马清涌张东沙焕臣
- 关键词：Β肾上腺素能受体胰腺癌受体通路
- 去甲肾上腺素对胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨经典神经递质去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2侵袭能力的影响及其作用机制。方法取人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2为研究对象,实验分为空白对照组、0.1μmol/L NE干预组、1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组。干预48 h后,采用Transwell侵袭实验检测各组中MiaPaCa-2细胞侵袭能力的变化;RT-PCR法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA的表达;免疫细胞化学法检测细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF蛋白的表达。结果1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞的侵袭能力均高于空白对照组(P<0.01);1μmol/L NE干预组和10μmol/L NE干预组MiaPaCa-2细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF mRNA和蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05)。结论NE可以通过上调MMP-2、MMP-9和VEGF的表达从而促进胰腺癌细胞发生远处侵袭转移。
- 郭坤沙焕臣马清涌王连才胡恒通
- 关键词：胰腺癌细胞侵袭神经递质去甲肾上腺素
- β肾上腺素能受体阻断剂诱导胰腺癌细胞株PC-2凋亡的实验研究被引量：5
- 2010年
- 目的观察β肾上腺素能受体阻断剂是否通过诱导胰腺癌细胞凋亡而产生抑制效应。方法利用特异性β1肾上腺素能受体阻断剂美托洛尔、广谱β肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔、特异性β2肾上腺素能受体阻断剂丁氧胺干预诱导人胰腺癌PC-2细胞。RT-PCR和Western blot检测PC-2细胞β受体的表达。用Hoechst 33342荧光染色,TUNEL染色和Annexin V-FITC/PI流式细胞仪观察和分析PC-2细胞凋亡情况,用Western blot检测Caspase-3,Caspase-9和Caspase-8的表达。结果PC-2细胞表达β1和β2肾上腺素受体,尤以β2受体的表达占优势。Hoechst33342荧光染色、TUNEL染色和流式细胞仪分析表明三种受体阻断剂均诱导了PC-2细胞的凋亡,TUNEL染色法结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(15.4±1.99)%]强于普萘洛尔[(11.25±1.95)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率优于美托洛尔[(7.62±1.46)%]。流式检测结果显示丁氧胺诱导的细胞凋亡率[(16.2±1.58)%]优于普萘洛尔[(14.7±1.96)%],而普萘洛尔诱导的细胞凋亡率高于美托洛尔[(6.29±1.77)%]。Western blot分析显示三种受体阻断剂诱导了Caspase-3和Caspase-9活性片段的表达,而Caspase-8未受影响。结论β肾上腺素能受体阻断剂可诱导胰腺癌细胞凋亡,主要是通过阻断β2受体发挥内源性凋亡效应。
- 张东马清涌沙焕臣胡恒通郭坤
- 关键词：Β肾上腺素能受体胰腺癌细胞凋亡
- HIF-1α与NF-κB通路对胰腺癌缺氧调节及肿瘤进展的作用被引量：9
- 2010年
- 目的观察HIF-1α与NF-κB通路在胰腺癌缺氧调节中的作用,及对下游增殖、侵袭、转移相关因子的影响。方法体外缺氧培养胰腺癌细胞株Mia-PaCa2;分别在0、4、6、8 h时间点用Realti me-PCR和Western blot测定HIF-1α及下游相关因子VEGF、CXCR4、5-LOX和COX-2的表达变化;用RNAi技术干扰HIF-1α,及用PDTC封闭NF-κB的表达,观察它们对胰腺癌细胞缺氧调节及肿瘤进展的作用。结果随缺氧时间推移,HIF-1α及下游相关因子相应上调,其中HIF-1α在mRNA水平的变化无统计学差异,仅在蛋白水平显著上调;当HIF-1α表达被干扰后,其下游相关因子也相应下调,显示了对HIF-1α的依从性;当NF-κB表达被PDTC封闭后,HIF-1α及其下游相关因子呈下调趋势。结论缺氧状态下,胰腺癌细胞通过NF-κB及HIF-1α途径进行自我调节,上调下游相关因子的表达,导致增殖、侵袭、转移力增强。并且NF-κB有可能是HIF-1α的上游调控因素。
- 胡恒通彭波马清涌张东韩亮张珉沙焕臣
- 关键词：胰腺癌缺氧诱导因子-1ΑNF-ΚB缺氧
- 糖尿病与胰腺癌关系的探讨
- 2010年
- 目的探讨糖尿病与胰腺癌的关系,高血糖对胰腺癌组织内神经的影响。方法采用病例对照研究对我院1999年1月至2008年3月诊治的胰腺癌患者513例进行回顾性研究,分为血糖升高组和正常血糖组,进行各项指标比较;并对手术切除组织标本进行神经相关指标免疫组化染色,观察其表达差异。结果各项指标中,高血糖组更容易出现精神差(P<0.05);有糖尿病史的患者中,血糖得到控制的手术切除率和疼痛出现率明显增高(P<0.05);免疫组化表现,两组亦有差异。结论明确有糖尿病史的胰腺癌患者,积极控制血糖有利于提高根治性手术率,高血糖可使胰腺癌神经发生改变,可能参与了神经浸润的发生。
- 李军辉沙焕臣马清涌王连才郭坤刘晗黎韡
- 关键词：胰腺癌糖尿病神经浸润
- Cyclopamine联合YH-16对人胰腺癌BxPC-3细胞的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的体外研究Hedgehog(HH)信号通路阻断剂Cyclopamine和抗血管生成剂YH-16对胰腺癌细胞株BxPC-3的抑制作用。方法以Cyclopamine和YH-16单独或联合干预BxPC-3细胞,MTT法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况。结果Cyclopamine和YH-16对BxPC-3细胞均有明显的抑制作用,两者联合作用时抑制作用更强(P<0.05)。Cyclopamine和YH-16均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05)。Cyclopamine和YH-16均可下调Bcl-2和上调Bax的表达,联合用药则下调Bcl-2和上调Bax更明显(P<0.05)。结论Cyclopamine和YH-16能抑制BxPC-3肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡,两者联合作用时抑瘤效果明显增加,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关。
- 徐复国马清涌郭坤胡恒通张珉沙焕臣宫晓光
- 关键词：CYCLOPAMINEYH-16胰腺癌细胞增殖细胞凋亡
