潘高峰
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
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- 丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白25-35片段的作用及机制研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导的褐家鼠肾上腺嗜铬瘤细胞PC12细胞系抑制中的作用及机制。方法MTT检测丹参酮ⅡA(2μmol/L)对Aβ25-35(20mmol/L)处理过的细胞活性,应用公式(1-实验组平均OD值/对照组OD值)×100%计算细胞抑制率。RT-PCR、westernblot检测细胞内GSK3β及pi GSK3β的表达量。结果丹参酮ⅡA有效的拮抗了Aβ25-35引起的细胞抑制及GSK3β的高表达和低磷酸化。结论Aβ25-35可以引起PC12细胞抑制,而丹参酮可以拮抗Aβ25-35的作用,并且可能是通过GSK3β通路而发挥作用。
- 董慧敏毛善平张兆辉刘宝辉潘高峰严明敏
- 关键词：阿尔茨海默病糖原合酶激酶3Β
- 乳酸血症和脑卒中样发作为主要临床表现的线粒体脑肌病(附1例报道)被引量：2
- 2011年
- 目的报道线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作(MELAS)病1例,进行相关文献复习,探讨其临床表现、生化、影像学和组织病理学检查在该疾病诊断中作用。方法对线粒体脑肌病伴高乳酸血症和脑卒中样发作(MELAS)患者的临床表现、辅助检查、影像学、组织病理学、免疫组化等情况进行分析。结果 MELAS患者的主要临床表现为发作性头痛、脑卒中样发作、高乳酸血症;脑MRI示病灶位于顶叶、枕叶、颞叶脑回处;肌肉活检见肌纤维变性、破碎样改变以及异常线粒体。结论血乳酸、影像学及肌肉活检在诊断MELAS时有重要的诊断价值,但都缺乏特异表现,需要结合临床和各种检查结果而确诊。
- 潘高峰毛善平张乾董慧敏严明敏付志平李燕
- 关键词：线粒体脑肌病乳酸血症
- α-玉米赤霉醇对转APP基因小鼠的影响
- 2011年
- 目的研究α-玉米赤霉醇(-αZAL)对转APP基因构建的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的影响及其作用机制。方法采用转APP基因小鼠作为AD小鼠模型,-αZAL治疗组在小鼠9月龄后40d灌胃α-ZAL1.0mg/(kg.d)。Morris水迷宫实验观察-αZAL对AD小鼠认知功能的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醇(MDA)的含量。结果 AD模型组空间学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量增多(P均<0.05);-αZAL治疗组空间学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著差异(P<0.05)。结论 -αZAL可能通过抗氧化损伤保护机制来提高AD小鼠空间学习和记忆能力。
- 潘高峰毛善平张乾董慧敏严明敏付志平李燕
- 关键词：Α-玉米赤霉醇抗氧化损伤阿尔茨海默病
- 骨形成发生蛋白4和SMAD4在胶质瘤诊断中的意义
- 2010年
- 目的探讨骨形成发生蛋白4(BMP4)和SMAD4表达变化在胶质瘤诊断中的意义。方法随机选取胶质瘤标本45例,正常脑组织10例,应用RT-PCR和Western blot检测胶质瘤标本和正常脑组织中BMP4和SMAD4表达。结果 RT-PCR结果显示,与正常脑组织相比,低级别胶质瘤、高级别胶质瘤中BMP4表达分别降低(23.5±0.23)%、(46.6±0.34)%,差异有统计学意义(P<0.05)。SMAD4表达分别降低(30.6±0.41)%、(95.3±1.02)%(P<0.05)。Western blot结果显示与正常脑组织相比,低级别胶质瘤、高级别胶质瘤BMP4表达分别降低(28.4±0.25)%、(80.4±1.05)%(P<0.05)。SMAD4表达降低(76.8±1.15)%、(96.2±2.01)%(P<0.05),差异有统计学意义。结论 BMP4、SMAD4可能与胶质瘤的发生发展及恶性程度相关,BMP4、SMAD4可能成为胶质瘤诊断和分级的一个重要指标。
- 董慧敏毛善平张兆辉刘宝辉张乾潘高峰
- 关键词：SMAD4胶质瘤
- 五味子乙素对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的探讨五味子乙素对Aβ25-35引起的褐家鼠肾上腺嗜铬瘤细胞PC12细胞毒性的作用,并探讨其可能机制。方法 10、25、50、75、100μmol/L五味子乙素作用于PC12细胞,MTT法筛选低毒性的五味子乙素浓度,Aβ25-35诱导PC12细胞毒性损伤建立阿尔茨海默病体外模型,加入低毒性的五味子乙素,倒置显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性,RT-PCR法检测PC12细胞β淀粉样前体蛋白(amyloidβ-protein precursor,APP)基因mRNA的表达水平。结果 10、25μmol/L五味子乙素单纯处理可促进PC12细胞增殖,以10μmol/L增长作用更明显,差异具有统计学意义(P<0.05),50、75、100μmol/L五味子乙素对细胞有抑制作用,抑制率>10%;给予Aβ25-35诱导后PC12细胞存活率降低为(46.4±4.9)%,APP基因表达上调(105±9.3)%;给予10μmol/L的五味子乙素处理后的Aβ25-35组,细胞存活率升高至(107±5.5)%,APP基因表达减少(66.9±7.2)%。结论 10、25μmol/L五味子乙素均可以促进PC12细胞增长,但不具有浓度依赖性;10μmol/L五味子乙素可拮抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用,机制可能是通过减少APP表达而起作用。
- 严明敏毛善平刘宝辉董慧敏潘高峰
- 关键词：五味子乙素PC12细胞AΒ25-35神经保护作用
