王筠
- 作品数：9 被引量：30H指数：3
- 供职机构：郑州大学更多>>
- 发文基金：河南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氯沙坦抑制糖基化终末产物刺激培养的人内皮细胞外基质基因的表达被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨氯沙坦防治糖尿病血管病变的作用机理。方法 用反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和Northern印迹杂交方法测定了 0 .1～ 10 μmol·L- 1浓度的氯沙坦对经体外制备的糖基化终末代谢产物(AGEs)处理培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)转化生长因子 (TGF) β1和纤连蛋白 (FN)基因表达的影响。结果 由AGEs处理的HUVECsTGF β1和FNmRNA表达较正常对照组明显增高 ;与AGEs组相比 ,TGF β1和FNmRNA的表达在氯沙坦 1.0 μmol·L- 1时分别降低了 2 9%和 2 3%,10 μmol·L- 1时降低了 5 6 %和 6 2 %。结论 氯沙坦通过抑制AGEs刺激的内皮细胞TGF β1和FNmRNA表达 ,从而抑制细胞外基质的生成 ,防止血管重构可能是其防治糖尿病血管并发病的机理之一。
- 郑丽丽李承光朱琳傅向华叶启霞王筠范清堂
- 关键词：糖基化终末产物内皮细胞转化生长因子Β氯沙坦细胞外基质
- 糖尿病大鼠血管损伤后纤连蛋白的表达
- 2003年
- 目的 :观察糖尿病大鼠血管损伤后纤连蛋白 (FN)mRNA和蛋白的表达。方法 :Wistar大鼠 32只 ,随机分为正常对照组 (n =8) ,手术对照组及糖尿病组 (均n =12 ) ,糖尿病组单次腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)制成糖尿病模型。后 2组大鼠均行胸主动脉至左髂总动脉球囊损伤后 ,每组选 8只用于试验。术后 14d用Northern印迹杂交测定血管平滑肌细胞FNmRNA的表达 ,用免疫组化检测FN在血管壁的表达。结果 :与手术对照组相比 ,糖尿病组FNmRNA和蛋白表达均明显增高 (P <0 .0 1) ,而此 2组又均高于对照组 (P <0 .0 1)。结论
- 郑丽丽华海婴申红王筠叶启霞张英鸽
- 关键词：糖尿病血管损伤纤连蛋白
- 转化生长因子β受体在糖尿病大鼠血管损伤后的表达及意义
- 2003年
- 目的:观察转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体(TGF-βR Ⅰ、Ⅱ)和纤连蛋白(FN)在糖尿病鼠血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)和血管壁中的表达及意义。方法:Wistar大鼠随机分为血管损伤组、糖尿病+血管损伤组(简称糖尿病组),单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型。血管损伤组和糖尿病组均行胸主动脉至左髂总动脉血管损伤。术后第14天用RT—PCR及Northern印迹杂交测定VSMCs TGF—βR Ⅰ、Ⅱ和FN mRNA的表达;用免疫组化检测TGF-βR Ⅰ、Ⅱ和FN前胶原在血管壁的表达;计算机图像分析系统测定血管内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积。结果:与血管损伤组相比,糖尿病组TGF-βRⅡ、FN的mRNA和蛋白及TGF-βR Ⅰ蛋白水平表达均增高(P<0.01),腔面积减少,内膜面积、内膜/中膜面积增加,差异显著((P<0.01)。结论:高血糖和机械性血管损伤的复合作用所造成的TGF-βR Ⅰ和TGF-βR Ⅱ的高表达是糖尿病患者行经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄高发生率的主要原因之一。
- 郑丽丽李成光张钦宪张英鸽王筠叶启霞华海婴
- 关键词：转化生长因子Β受体糖尿病血管损伤纤连蛋白
- 几种香茶菜属二萜化合物对自由基导致线粒体损伤的保护作用被引量：20
- 1999年
- 目的了解香茶菜属二萜类化合物冬凌草甲素（Ｏｒｉｄ）、腺花香茶素（Ａｄｅ）、黄花香茶菜素（Ｓｃｕｌ）是否具有抗氧化作用。方法用分光光度法测定脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）含量及线粒体肿胀度。用荧光分光光度法测定线粒体膜流动性。结果Ｏｒｉｄ，Ａｄｅ，Ｓｃｕｌ４０，８０，１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制铁－半胱氨酸（Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ）引起的肝线粒体ＭＤＡ形成，并呈剂量依赖关系。Ｏｒｉｄ，Ａｄｅ，Ｓｃｕｌ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制肝线粒体膜流动性下降（Ｐ值分别为２．２９７±０．０２２，０．３８９±０．００９，０．３８２±０．０１３，Ｆｅ２＋－Ｃｙｓ的Ｐ值为０．４２３±０．０１４）；Ａｄｅ１６０μｍｏｌ·Ｌ－１还可抑制脂质过氧化引起的肝线粒体肿胀。结论Ｏｒｉｄ，Ａｄｅ。
- 张予王筠王筠徐霞戈士文
- 关键词：香茶菜属二萜类化合物线粒体损伤抗氧化作用
- 氯沙坦对转化生长因子β受体在糖尿病鼠血管平滑肌细胞表达的影响被引量：1
- 2003年
- 转化生长因子β(TGF-β)不仅促进细胞增殖、肥大,更重要的是促进细胞外基质(ECM)的积聚和成分改变,这些是糖尿病血管病变的主要病理特征.TGF-β的作用由特异性受体(TβR) 介导[1].有研究证实,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1拮抗剂氯沙坦可使糖尿病鼠微血管基膜增厚减轻、间质胶原减少,对其确切的作用机制报道很少[2].为此,我们用糖尿病鼠模型观察了氯沙坦对TβR和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响,以探讨其防治糖尿病血管病变的作用机理.
- 郑丽丽李成光傅向华王筠叶启霞华海婴董义光
- 关键词：氯沙坦转化生长因子Β受体糖尿病血管平滑肌细胞表达链脲佐菌素
- 转化生长因子βⅡ型受体在糖尿病大鼠血管损伤后的表达及氯沙坦对其调节作用被引量：5
- 2003年
- 目的 观察转化生长因子 βⅡ型受体 (TGF βⅡR)在糖尿病鼠血管损伤后血管平滑肌细胞 (VSMCs)和血管壁中的表达及血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对其调节作用。方法 ( 1)Wistar大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素成糖尿病模型后被随机分为糖尿病组和氯沙坦组 ,每组 8只。16只正常鼠随机分为正常对照组和手术对照组。除正常对照组外 ,全部动物均行胸主动脉至左髂总动脉球囊损伤 ,氯沙坦组用氯沙坦 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 灌胃 ,余两组均用等量蒸馏水灌胃。 ( 2 )观察实验前、后各组血糖变化和测定动脉壁血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量。 ( 3)用RT PCR及Northern印迹杂交测定VSMCsTGF βⅡR和Ⅰα(Ⅳ )前胶原mRNA的表达。 ( 4)用免疫组化检测TGF βⅡR和Ⅰα(Ⅳ )前胶原在血管壁的表达。结果 ( 1)与手术对照组相比 ,糖尿病组AngⅡ含量、TGF βⅡR和Ⅰα(Ⅳ )前胶原mRNA和蛋白水平表达均增高 (P <0 0 1) ,而手术对照组又明显高于正常对照组 (P <0 0 1)。 ( 2 )与手术对照组相比 ,氯沙坦治疗后可明显降低动脉壁AngⅡ含量 ,TGF βⅡR和Ⅰα(Ⅳ )前胶原mRNA、蛋白水平的表达分别被抑制达 6 0 %、5 7%、6 2 %、46 %。结论 糖尿病血管损伤后再狭窄的形成与TGF βⅡRmRNA和蛋白的过度表达有关 ,氯沙坦对其有抑制作?
- 郑丽丽李成光傅向华王建功蒋晓钦王筠叶启霞华海婴
- 关键词：糖尿病血管损伤血管平滑肌细胞氯沙坦
- 转化生长因子β_1在糖尿病鼠血管平滑肌细胞中的表达
- 2002年
- 目的 研究转化生长因子 β1(TGF - β1)在糖尿病大鼠血管平滑肌细胞中的表达。方法 纯种雄性Wistar大鼠16只 ,随机分为对照组、糖尿病组。在糖尿病成模的第 4周末用半定量逆转录 -聚合酶链反应检测各组鼠血管平滑肌细胞的TGF - β1mRNA的表达。结果 糖尿病组TGF - β1mRNA的表达较对照组明显增高 (P <0 .0 1)。结论 糖尿病血管病变的发病与TGF -
- 申红郑丽丽王筠叶启霞华海婴
- 关键词：转化生长因子Β1糖尿病血管平滑肌细胞血管病变半定量逆转录-聚合酶链反应
- 转化生长因子β受体在糖尿病鼠血管平滑肌细胞的表达及氯沙坦对其调节作用
- 2003年
- 目的:研究转化生长因子β受体(TβR)和纤连蛋白(FN)在糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)中的表达及血管紧张素Ⅱ(Ang II)AT1受体拮抗剂氯沙坦对其的调节作用。方法:纯种雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组。糖尿病组及氯沙坦治疗组大鼠禁食10 h后,按60 mg/kg一次腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组注射等量枸橼酸缓冲液。3 d后取尾静脉血测血糖,将血糖>16.6 mmol/L者定为糖尿病模型动物。
- 翟邵忠郑丽丽赵国强王筠叶启霞华海婴
- 关键词：转化生长因子Β受体糖尿病血管平滑肌细胞氯沙坦
- 纤连蛋白在糖尿病大鼠血管损伤后的表达
- 2003年
- 目的:观察纤连蛋白(FN)mRNA和蛋白在糖尿病鼠血管损伤后的表达。方法:Wistar大鼠,以链脲佐菌素一次性腹腔注射建立糖尿病模型,胸主动脉至左髓总动脉球囊损伤术建立血管损伤模型,分为糖尿病+血管损伤组、血管损伤组和正常对照组各8只。术后14 d用Qiagen公司总RNA提取试剂盒提取VSMCs总RNA,碱裂解法提取探针质粒,Northern印迹杂交(以虹吸印迹法转膜,以α-[32P]-dCTP随机引物法标记探针)测定VSMCs FN mRNA的表达;
- 白悦心郑丽丽华海婴申红王筠叶启霞
- 关键词：纤连蛋白糖尿病血管损伤
