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程芙蓉

作品数:6 被引量:10H指数:2
供职机构:首都医科大学宣武医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金北京市属高等学校人才强教计划资助项目更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 6篇蛋白
  • 6篇突触
  • 6篇突触核蛋白
  • 6篇核蛋白
  • 6篇Α-突触核蛋...
  • 5篇细胞
  • 4篇MES23....
  • 3篇天门冬氨酸
  • 3篇门冬氨酸
  • 3篇氨酸
  • 3篇N-甲基-D...
  • 3篇NMDA
  • 2篇毒性
  • 2篇毒性作用
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇多巴胺能
  • 2篇多巴胺能神经
  • 2篇内在化
  • 2篇能神经

机构

  • 6篇首都医科大学...

作者

  • 6篇于顺
  • 6篇程芙蓉
  • 6篇李尧华
  • 6篇李昕
  • 3篇王玉兰
  • 2篇张燕莉
  • 1篇殷娟娟
  • 1篇刘光伟
  • 1篇孙九艳

传媒

  • 4篇首都医科大学...
  • 1篇2011全国...

年份

  • 3篇2011
  • 3篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
α-突触核蛋白促进多巴胺能神经细胞表面NMDA受体的内在化
目的研究α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)对多巴胺能神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体的影响极其机制。方法免疫荧光标记法和蛋白印迹(western blotting)分析法测定NMDA...
李尧华程芙蓉李昕于顺
关键词:Α-突触核蛋白MES23.5细胞NMDANR1内在化
文献传递
α-突触核蛋白对N-甲基-D-天门冬氨酸所致细胞毒性作用的影响被引量:1
2010年
目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)引起的多巴胺能神经细胞毒性作用的影响。方法在MES23.5多巴胺能神经细胞建立NMDA细胞毒模型,MTS法检测细胞活力,AO/PI荧光标记以及免疫印记测定caspase-3表达检测细胞凋亡,细胞外添加α-Syn蛋白,观察α-Syn对NMDA所致细胞毒性作用的影响。结果 NMDA(5mmol/L)引起明显的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,表现为细胞活力下降、凋亡细胞增加以及caspase-3表达升高。NMDA的细胞毒性作用可被NMDA受体特异性阻断剂MK801阻断。预先用α-Syn(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)处理细胞明显抑制NMDA引起的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,其作用随α-Syn浓度增高而增强。结论α-Syn对NMDA所致多巴胺能神经元的细胞毒性作用具有抑制作用,其机制可能与其抑制与NMDA引起的Ca2+内流以及caspase-3激活有关。
李昕程芙蓉李尧华王玉兰张燕莉于顺
关键词:Α-突触核蛋白MES23.5细胞细胞毒性
过氧化氢和帕金森病患者血清促进α-突触核蛋白向线粒体与细胞核转运被引量:7
2010年
目的研究氧化应激和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血清对α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-Syn)向线粒体以及细胞核转运的影响。方法将MES23.5多巴胺能神经细胞在含5%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养,然后分别用过氧化氢(H2O2)以及PD和正常人血清处理,免疫荧光标记法观察不同处理对α-Syn向线粒体以及细胞核的转运以及对线粒体及细胞核的影响。比色法测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、脂质氧化(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(totalanti-oxidation competence,T-AOC),观察血清的氧化应激水平。结果 H2O2和PD血清促进α-Syn向线粒体转运与细胞核转运,并造成线粒体皱缩、崩解,PD血清处理同时引起类似凋亡的核碎裂现象。PD血清的SOD、MDA和T-AOC高于对照血清。结论氧化应激和PD血清均可促进α-Syn向线粒体与细胞核转运,PD血清促进α-Syn向线粒体与细胞核转运可能与其氧化应激水平增高有关。
程芙蓉李昕殷娟娟李尧华王玉兰于顺
关键词:Α-突触核蛋白帕金森病线粒体细胞核
α-突触核蛋白促进多巴胺能神经细胞表面NMDA受体的内在化
2010年
目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对多巴胺能神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制。方法免疫荧光标记法和Western blotting分析法测定NMDA受体(NMDAR)和Rab5b含量。低钾休克抑制内吞,Rab5b反义寡核苷酸抑制Rab5b基因表达。以MES23.5多巴胺能神经细胞为模型,观察细胞外添加α-Syn蛋白对细胞膜NMDAR含量的影响以及内吞和Rab5b的作用。结果α-Syn(10μmol/L)明显上调Rab5b表达,下调细胞表面NMDAR;低钾休克及抑制Rab5b表达可消除α-Syn的这一作用。结论α-Syn通过上调Rab5b的表达促进NMDAR的内在化。
程芙蓉李昕李尧华王玉兰张燕莉于顺
关键词:Α-突触核蛋白MES23.5细胞N-甲基-D-天门冬氨酸内在化
大鼠不同脑区线粒体中α-突触核蛋白含量与各种氧化和抗氧化指标的关系被引量:2
2011年
目的分析大鼠不同脑区线粒体中α-突触核蛋白(α-synuclein,α-SYN)含量与氧化应激水平及其相互关系,探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)选择性损伤神经元的原因。方法采用Percoll密度梯度离心法提取脑组织线粒体、Western blotting法和ELISA法测定线粒体中α-SYN含量;通过检测脑组织主要氧化指标丙二醛(malonaldehyde,MDA)和抗氧化指标总抗氧化能力(total anti-oxidation capability,T-AOC)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量判定氧化应激水平。结果不同脑区线粒体中的α-SYN含量不同,其中,PD易损区纹状体、海马与嗅球中的线粒体中α-SYN的含量较高,而PD非易损区额叶皮质和小脑中的线粒体中α-SYN含量较低,易损区与非易损区线粒体中的α-SYN含量的差异有统计学意义。不同脑区各种氧化和抗氧化指标应有所不同,但差异无统计学意义,与线粒体中的α-SYN含量没有明显关系。结论不同脑区线粒体中α-SYN含量不同,但与氧化应激水平无相关性。
孙九艳李昕刘光伟程芙蓉李尧华于顺
关键词:氧化应激线粒体Α-突触核蛋白
α-突触核蛋白对N-甲基-D-天门冬氨酸所致细胞毒性作用的影响
目的研究α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)引起的多巴胺神经细胞毒性作用的影响。方法在MES23.5多巴胺能神经细胞建立NMDA细胞毒模型,MTS法检测细胞活力,AO...
李昕程芙蓉李尧华于顺
关键词:Α-突触核蛋白MES23.5细胞细胞毒性
文献传递
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