罗浩军
- 作品数：24 被引量：102H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 中国汉族原发性高血压候选基因研究进展被引量：4
- 2008年
- 原发性高血压是遗传物质与环境共同作用的多基因遗传病,发病率高,危害严重。对其候选基因的研究是阐明其发病机制的基础,也预示着高血压基因治疗的广阔前景,目前候选基因策略的关联分析仍是主流的研究方法。许多研究显示,原发性高血压易感基因的作用在不同人种、民族有显著差异,文章主要针对以中国汉族为对象的,涉及肾素-血管紧张素等系统多个基因及其协同作用的研究进展予以综述。
- 罗浩军廖晓岗唐吟宇
- 关键词：原发性高血压候选基因汉族
- 肿瘤相关巨噬细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α对乳腺癌4T1细胞上皮-间质转化及侵袭、转移能力的影响被引量：4
- 2020年
- 目的探讨小鼠乳腺癌细胞(4T1)和小鼠腹腔巨噬细胞(PMs)共培养构成的肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中,过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)促进4T1细胞侵袭的作用机制。方法(1)提取PMs并用小发卡RNA(shRNA)敲低PGC-1α蛋白表达:采用原代细胞提取的方法提取PMs,并用低表达PGC-1α的shRNA(sh-PGC-1α-1、sh-PGC-1α-2、sh-PGC-1α-3)转染细胞,然后用Western blot检测PMs[对照组(PMs组)、阴性对照组(sh-control)、sh-PGC-1α-1组、sh-PGC-1α-2组、sh-PGC-1α-3组]中PGC-1α蛋白表达水平,选取抑制效果最好的shRNA用于实验。所得低表达PGC-1α的sh-PGC-1αPMs为本实验所需。(2)验证TAMs中PGC-1α蛋白表达水平:利用Transwell建立PMs/sh-PGC-1αPMs和4T1细胞的共培养体系,得到TAMs/sh-PGC-1αTAMs。收集细胞并提取蛋白,用Western blot检测对照组(PMs组)、TAMs组、sh-PGC-1αTAMs组PGC-1α蛋白表达水平。(3)验证共培养体系中4T1细胞的侵袭、迁移、愈合能力:利用Transwell小室模型观察对照组(4T1组)、TAMs组、sh-PGC-1αTAMs组4T1细胞的侵袭、迁移数;利用创伤愈合实验观察对照组(4T1组)、TAMs组、sh-PGC-1αTAMs组4T1细胞的愈合情况。(4)验证共培养体系中PMs的PGC-1α对4T1细胞发生细胞上皮-间质转化(EMT)的影响:利用Transwell建立PMs/sh-PGC-1αPMs和4T1细胞的共培养体系,采用Western blot检测对照组(4T1组)、TAMs组、sh-PGC-1αTAMs组EMT相关蛋白E-cadherin(上皮标志物)及vimentin(间质标志物)的表达情况。多组实验数据比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法。结果(1)对照组(PMs组)、阴性对照组、sh-PGC-1α-1组、sh-PGC-1α-2组和sh-PGC-1α-3组PGC-1α表达水平分别为1.00±0.00、0.96±0.06、0.43±0.04、0.35±0.07和0.38±0.08,5组比较,差异有统计学意义(F=32.648,P<0.050),其中,对照组(PMs组)分别与阴性对照组、sh-PGC-1α-3组比较,PGC-1α表达水平的差异均无统计学意义(P=0.991、0.065),但是,sh-PGC
- 靳鑫王园园倪田根王宁罗浩军明佳
- 关键词：巨噬细胞转录因子肿瘤侵润肿瘤转移
- MCF-7细胞他莫昔芬耐药过程中F-actin细胞骨架的重构促进细胞迁移被引量：4
- 2013年
- 目的研究人乳腺癌细胞MCF-7获得他莫昔芬(tamoxifen,TAM)耐药过程中发生的肌动蛋白细胞骨架重构及其对细胞迁移能力的影响,并探讨相关分子机制。方法采用高浓度短时间4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,OHT)冲击法诱导人乳腺癌MCF-7/TAM耐药细胞株(Tam-R)。运用FITC标记的鬼笔环肽染色观察纤维状肌动蛋白(F-actin)动态变化,免疫荧光分析E-钙粘蛋白在野生型MCF-7细胞(MCF-7W)及Tam-R细胞中的表达及分布,pull-down和Westernblot检测小GTP酶Rac1活性,Transwell细胞迁移实验评估F-actin骨架重构对Tam-R细胞迁移能力的影响。结果 MCF-7W细胞中F-actin富集于毗邻细胞膜周边,呈典型鹅卵石形态,E-钙粘蛋白分布与F-actin相似,可在毗邻细胞膜周边形成完整的黏附连接;而Tam-R细胞中F-actin纤维出现板状伪足和应力纤维两种异常形态,细胞外围不能通过E-cadherin与周围细胞形成完整的黏附连接。在Tam-R细胞中,PI3K抑制剂Wortmannin(WM)可抑制OHT引起的F-actin骨架重构、Rac1的活化和细胞迁移(P<0.05),而ERK1/2抑制剂U0126对OHT引起的F-actin骨架重构无明显影响。结论 OHT可能激活PI3K,促进Rac1活化,通过诱导F-actin骨架重构促进Tam-R细胞迁移。
- 李振华涂刚李维东莫志强杨光伦罗浩军柳满然
- 关键词：乳腺癌他莫昔芬肌动蛋白迁移
- 雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促进人乳腺癌SKBR-3细胞系增殖被引量：10
- 2012年
- 目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)介导雌激素对人乳癌细胞系SKBR-3增殖的影响。方法激光共聚焦显微镜扫描检测钙离子探针标记的细胞内钙离子浓度随时间的变化,CCK-8法观测细胞的增殖生长,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regu-late kinase,p-ERK)的相对表达量。结果 17-β雌二醇(E2)与GPER激动剂(G1)(E2、G1处理组)刺激SKBR-3细胞后,细胞内钙离子浓度从120 s开始迅速升高,细胞增殖与对照组相比显著增加,CCK-8测定的(E2、G1处理组)相对细胞数分别是对照组的(2.08±0.07)倍和(2.00±0.04)倍;流式细胞术检测E2、G1处理组细胞增殖指数(PI)(E2、G1处理组)为(43.12±0.38)%、(42.43±0.52)%,较对照组(29.19±0.29)%明显增加(P<0.05);Western blot检测结果显示E2处理组p-ERK表达量显著高于对照组(P<0.05)。GPER特异性抑制剂G15、EGFR拮抗剂AG1478、ERK拮抗剂U0126均可抑制E2、G1触发的相应变化,PI3K拮抗剂WM则不能。结论雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促进人乳腺癌SKBR-3细胞系增殖。
- 李维东罗浩军李振华余腾华杨光伦涂刚
- 关键词：雌激素GPER增殖
- GPR30、CTGF及FN在乳腺癌中的表达与意义
- 背景和目的
新型雌激素受体/(estrogen receptor,ER/) G蛋白偶联受体30 /(G-Protein-Coupled receptor 30,GPR30/)主要介导雌激素快速、非基因性效应,...
- 罗浩军
- 关键词：雌激素受体结缔组织生长因子纤维连接蛋白
- 文献传递
- GPR30介导雌激素对三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞系增殖作用
- 目的:探讨雌激素受体GPR30(或称G蛋白偶联雌激素受体Gprotein-coupled estrogen receptor,GPER)介导雌激素对三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468增殖的影响.
方法:免疫...
- 余腾骅罗浩军严玉钊吴诚义柳满然涂刚
- 关键词：三阴性乳腺癌雌激素分子机制
- 文献传递
- 应用B超引导的麦默通旋切系统治疗乳腺疾病1119例分析
- 目的:探讨B超引导的麦默通旋切系统完整切除病灶治疗乳腺良性疾病的应用价值。方法:回顾性分析重庆医科大学附属第一医院2007年6月到2009年6月间应用麦默通系统完整切除1119例患者2167个B超发现的乳腺病灶及大小、分...
- 杨光伦罗浩军王靖陈鑫吴诚义历红元
- 关键词：麦默通系统乳腺良性病变B超引导
- 文献传递
- S100p促进乳腺癌MCF-7细胞他莫西芬耐受和细胞迁移被引量：3
- 2014年
- 目的采用基因芯片技术检测乳腺癌MCF-7细胞系他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)耐受的差异表达基因,探讨S100p对MCF-7细胞TAM耐受和细胞迁移能力的影响。方法提取MCF-7和耐药型MCF-7(简称MCF-7R)细胞系总RNA,应用安捷伦(Agilent)基因芯片检测二者差异表达基因。随机选取差异表达基因,应用实时定量PCR(qRT-PCR)技术验证;基因干扰技术下调MCF-7R细胞系S100p的表达,研究S100p对细胞耐药与迁移能力的影响;生存曲线(KM plot)分析过表达S100p与乳腺癌患者无复发生存率(relapse free survival,RFS)及无远处转移生存率(distant metastasis free survival,DMFS)的相关性。结果检测出显著差异基因4 108个,与MCF-7细胞系相比,MCF-7R上调表达1 983个,下调2 025个。S100钙结合蛋白家族基因多个成员均有显著差异表达;与MCF-7相比,MCF-7R细胞系中S100p mRNA和蛋白表达显著上调,干扰其蛋白表达后,MCF-7R TAM耐受性明显降低(P<0.01),细胞迁移能力显著减弱(P<0.01);KM plot分析与低表达S100p乳腺癌患者比较,高表达患者RFS(P<0.01)及DMSF(P=0.01)均显著降低。结论 S100p能够促进乳腺癌细胞TAM耐受和增强细胞迁移能力。
- 付伟杰杨光伦涂刚李振华罗浩军袁杰
- 关键词：S100P迁移
- PGC-1α通过线粒体介导巨噬细胞极化状态的机制研究被引量：6
- 2019年
- 目的探讨通过敲低PGC-1α对肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)极化状态的影响及其机制。方法以小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal macrophages,PMs)为研究对象,与4T1细胞共培养24 h建立TAMs;shRNA转染构建瞬时低表达PGC-1α的TAMs;Western blot检测TAMs中PGC-1α、TAMs极化指标、TAMs线粒体功能蛋白的蛋白表达;Real-time PCR(qRT-PCR)检测TAMs的mt DNA水平;流式细胞术检测TAMs极化标志物,ROS水平的变化;ATP测定试剂盒检测TAMs中ATP水平的变化。结果与PMs组比较,TAMs组PGC-1α蛋白表达上调(P <0. 05),M2型分泌细胞因子蛋白(TGF-β1、IL-10)表达升高(P <0. 05),线粒体功能相关蛋白(NRF-1、TFAM)表达升高(P <0. 05),M2型极化标记物(CD206)表达升高(P <0. 05),M1型分泌细胞因子蛋白(TNF-α、IL-1β)表达降低(P <0. 05);sh-PGC-1αTAMs组较TAMs组发生了相反的变化,即PGC-1α蛋白表达降低(P <0. 05),M2型分泌细胞因子蛋白(TGF-β1、IL-10)表达降低(P <0. 05),线粒体功能相关蛋白(NRF-1、TFAM)表达降低(P <0. 05),M2型极化标记物(CD206)表达降低(P <0. 05),M1型分泌细胞因子蛋白(TNF-α、IL-1β)表达升高(P <0. 05),M1型极化标记物(CD86)表达升高(P <0. 05)。结论 PGC-1α参与了乳腺TAMs向M2极化的过程,其机制可能为癌细胞与TAMs相互作用,增强了TAMs中依赖PGC-1α的线粒体功能,促使细胞向M2分化,并产生M2型细胞因子。
- 靳鑫倪田根王宁罗浩军雷悠扬明佳
- 关键词：乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞PGC-1Α线粒体功能
- 遗传性非息肉病性结肠癌一例
- 2008年
- 罗浩军程勇
- 关键词：乙状结肠癌遗传性非息肉病性NP方案化疗术后病检大便习惯条索状
