胡生海
- 作品数：21 被引量：162H指数：9
- 供职机构：郑州大学第三附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用被引量：11
- 2003年
- 目的 :研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的远期保护作用。方法 :Wistar 7d龄新生大鼠 ,随机分为缺氧缺血后 2 4h亚低温干预组、48h亚低温干预组、72h亚低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假结扎组 )。亚低温组每组 1 2只动物 ,各取 2只作为探针动物。其余每组 1 0只动物。制造缺氧缺血性脑损伤模型 ,于亚低温干预后 35d ,用迷宫实验检测其学习和记忆能力 ,然后断头处死 ,制作脑组织病理切片 ,作微管关联蛋白 2免疫组织化学染色 ,染色结果经计算机图像分析系统处理 ,计算脑梗死面积。结果 :亚低温干预各组第 1d和第 2d迷宫实验达标所需反应次数明显少于常温恢复组 (P <0 .0 5) ,正确反应率明显高于常温恢复组 (P <0 .0 5)。随着亚低温干预持续时间的延长 ,所需反应次数逐渐减少 ,正确反应率逐渐提高。亚低温干预各组脑梗死面积比常温恢复组显著减少 (P <0 .0 5)。且随着亚低温干预持续时间的延长 ,梗死面积逐渐减少。结论 :亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有远期保护作用 ,且随着亚低温干预持续时间的延长 。
- 姜敏朱长连程秀永胡生海王小阳王新华徐发林
- 关键词：亚低温新生大鼠缺氧缺血性脑损伤
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的亚低温治疗被引量：13
- 2004年
- 目的 研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用 ,探讨亚低温治疗的最佳时机、深度、持续时间。方法 Wistar 7日龄新生大鼠 ,随机分为 :1) 2 9℃低温干预组、34℃低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假手术组 ) ;2 ) 2 4h低温干预组、4 8h低温干预组、72h低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假手术组 ) ;3)缺氧缺血后 0min起始低温干预组、6 0min起始低温干预组、12 0min起始低温干预组、6h起始低温干预组、常温 (37℃ )恢复组、正常对照组 (假手术组 )。每组均 2 0只大鼠均于缺氧缺血后 78h处死 ,测定脑组织含水量及微管相关蛋白 2 (MAP 2 )免疫组织化学染色 ,计算脑损伤程度。结果 1) 2 9℃低温干预效果优于 34℃低温干预效果。 2 ) 72h低温干预效果优于 2 4、4 8h低温干预。 3)缺氧缺血后立即低温干预效果好 ,延迟 6h的低温干预仍有效。结论 缺氧缺血后立即 2 9℃低温干预
- 姜敏朱长连程秀永胡生海王小阳徐发林党秋红
- 关键词：脑缺氧脑损伤微管相关蛋白-2
- 基于小程序·云开发的医疗设备管理系统的探索与开发被引量：5
- 2022年
- 目的结合医院医疗设备管理存在的问题,探索开发一款运行于微信平台的医疗设备管理系统。方法基于微信开发者工具,利用WXML、WXSS以及JavaScript语言设计开发。结果系统实现了设备故障报修、配件申领、检测数据记录、操作手册下载以及在线视频教学等环节的信息化管理,统计系统使用前后的数据显示,报修故障预判准确率均值由70.59%提高为87.50%,故障设备的平均修复天数由4.52 d降低为3.61 d,递交配件申请平均用时由20.0 min缩短为3.0 min,临床服务满意度均值由87.13%提升为95.88%。结论该系统的应用可有效提高医疗设备管理效率和临床服务满意度。
- 王毅乐张驰王俊张君何杨帅胡生海
- 关键词：医疗设备管理
- 米非司酮配伍米索前列醇用于人工流产钳刮术的临床疗效
- 2008年
- 目的观察米非司酮配伍米索前列醇应用于人工流产钳刮术的临床疗效。方法人工流产钳刮术前应用米非司酮配伍米索前列醇，与单用米索前列醇进行了对比研究。结果实验组宫颈口松弛，钳刮术前无须扩宫颈，胚胎组织大多已排在宫颈内口，手术无困难，子宫收缩好，无人工流产综合征发生。结论将米非司酮配伍米索前列醇应用于临床大孕周人工流产钳刮术既安全、有效、方便，又能预防流产后出血。
- 郑磊邵斌任艳丽胡生海
- 关键词：米非司酮米索前列醇人工流产
- 单唾液酸四己糖神经节苷酯治疗新生儿缺氧缺血性脑病90例被引量：27
- 2008年
- 目的研究单唾液酸四己糖神经节苷酯(GM1)静滴治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)疗效。方法将90例HIE患儿随机分为观察组和对照组,每组45例,均予常规治疗,观察组加用GM1。观察和记录2组临床症状、体征恢复情况和新生儿行为神经测定(NBNA)评分。结果应用GM1治疗新生儿HIE对改善HIE所致的远期神经系统发育障碍有较好的疗效。结论在常规治疗基础上加用GM1是目前治疗中重度HIE较理想的方法。
- 郑磊邵斌任艳丽胡生海
- 关键词：新生儿缺氧缺血性脑病单唾液酸四己糖神经节苷酯疗效观察
- 新生大鼠脑缺氧缺血后半胱天冬酶-3激活与DNA损伤的关系
- 2002年
- 目的 :探讨未成熟脑在缺氧缺血 (H1)后海马神经细胞半胱天冬酶 3的激活与DNA损伤之间的关系。方法 :采用 7日龄新生大鼠脑缺氧缺血模型 ,观察HI后不同时间点脑组织海马CA1、CA3区半胱天冬酶 3活性亚单位p17阳性细胞及检测DNA双链断裂的寡核苷酸探针 (HPP)标记阳性细胞的分布。结果 :HI后 3h在海马CAl、CA3区即可检测到p17及HPP阳性细胞 ,并随HI时间延长而增加。在CAl区阳性细胞计数 2 4h达到峰值 ,而在CA3区 72h仍有较多阳性细胞 ,p17和HPP标记的阳性细胞在各时间点具有相同的变化规律。双重染色证实 ,p17和HPP在海马神经元中同时表达。结论 :未成熟脑HI后海马区半胱天冬酶 3被激活并伴随DNA双链的断裂 。
- 王小阳朱长连胡生海程秀永杨静丽
- 关键词：新生大鼠脑缺氧缺血半胱天冬酶-3DNA损伤
- 脂多糖对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的增敏作用
- 2002年
- 目的 :探讨感染是否对缺氧缺血造成的脑损伤有增敏作用。方法 :①用不同剂量脂多糖 (LPS)腹腔注射 7日龄Wistar大鼠 ,观察体温变化以确定引起亚临床感染LPS剂量 ;②用 7日龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血脑损伤 (HIBD)模型 (HI 5 5min)、感染与轻度HI联合作用脑损伤模型 (LPS +HI 2 0min)和对照组 ;③分别用微管相关蛋白 2 (MAP -2 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)免疫组化染色测脑梗塞面积和脑TNF α阳性细胞计数。结果 :①LPS 0 3mg/kg是引起亚临床感染的剂量 ;②LPS +HI 2 0min组与HI 5 5min组脑梗塞面积和脑组织TNF α阳性细胞计数明显增加 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 ) ,LPS +HI 2 0min组与HI 5 5min组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :LPS对HI引起的脑损伤有增敏作用 ;其增敏作用可能是通过TNF α介导的炎症反应引起的。临床中对轻度窒息儿应警惕感染
- 杨静丽乔丽丽程秀永朱长连胡生海
- 关键词：脂多糖新生大鼠缺氧缺血性脑损伤增敏作用肿瘤坏死因子-Α微管相关蛋白-2
- 头部药物注射疗法对大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆的影响被引量：2
- 2007年
- 目的：探讨头部药物位点注射对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后学习和记忆的影响。方法：选择40d龄Wistar大鼠27只构建HIBD模型，20d后随机分为A、B、C3组（n=9），同时设D组（不构建模型）为正常对照（n=9）。A组采用维生素B1及维生素B12固定于额顶叶处注射，1次／d，共25d；B组采用功能训练（鲍巴斯法）；C组不给予处理。50d后4组动物开始水迷宫实验，观察4组动物搜索站台的潜伏期，评价学习记忆情况。结果：A组训练2d后搜索站台的潜伏期短，游泳有规律，路线清晰。B组和C组训练2d后搜索站台的潜伏期长，游泳轨迹杂乱。D组游泳轨迹清晰，潜伏期短。4组大鼠第1～5d水迷宫试验的潜伏期，B、C组均大于A、D组（P均〈0．05），A、D组间及B、C组间差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论：药物注射疗法可改善脑损伤后的脑功能，提高学习记忆能力。
- 万国兰任行勤刘锋伟王军胡生海钟延丰
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤药物注射额叶顶叶
- 脂多糖与缺氧缺血对新生大鼠脑损伤的协同作用被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨亚临床感染是否与轻度缺氧缺血 (HI)协同导致严重的脑损伤。方法 ①用不同剂量脂多糖 (LPS)腹腔注射 7d龄Wistar大鼠 ,观察体温变化以确定引起亚临床感染的LPS剂量 ;②LPS 0 3mg/kg腹腔注射 7d龄Wistar大鼠并联合不同时间HI ,用微管相关蛋白 - 2 (MAP - 2 )免疫组化染色测脑梗死面积 ;③用 7d龄Wistar大鼠分别制成缺氧缺血损伤(HIBD)模型 (HI 55min)、感染与轻度HI协同作用脑损伤模型 (LPS+HI 2 0min)和对照组 ,分别用MAP - 2和细胞黏附因子 - 1(ICAM - 1 )免疫组化染色测脑梗死面积和脑ICAM - 1阳性微血管计数。结果 ①LPS 0 3mg/kg是引起亚临床感染的剂量 ;②LPS 0 3mg/kg +HI2 0min可造成严重脑损伤 ;③LPS +HI2 0min组与HI55min组脑梗死面积和脑组织ICAM - 1阳性微血管计数明显增加 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 0 5) ,LPS+HI2 0min组脑梗死面积与HI55min组相比无显著差异 (P >0 0 5) ,I CAM - 1阳性微血管计数LPS +HI2 0min组显著高于HI 55min组 (P <0 0 5)。结论 LPS与HI可协同导致严重脑损伤 ;ICAM- 1在此过程中起重要作用 ;临床中对轻度窒息患儿应警惕感染
- 杨静丽乔丽丽程秀永朱长连胡生海
- 关键词：新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脂多糖微管相关蛋白-2
- 低温对小鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用被引量：1
- 2006年
- 目的低温对脑损伤的保护作用与抑制细胞凋亡有关并取决于低温开始的时间与脑的发育成熟程度,该研究探讨不同年龄阶段的小鼠在缺氧缺血性脑损伤过程中温度的改变对脑损伤的影响。方法结扎7日龄(P7)和21日龄(P21)C57/BL6小鼠左侧颈总动脉后分别在34℃和36℃恒温箱吸入10%氧气50min制成脑缺氧缺血(HI)模型,在HI后24h及7d取脑进行免疫组化染色和Western蛋白印迹测定。结果常温组(36℃)在HI后7dHI侧大脑多个部位可见明显损伤,其中P7小鼠大脑皮层可见液化空洞,而P21小鼠大脑皮层成层状梗塞。低温组(34℃)在HI后7d,P7小鼠未见明显的皮层梗塞,海马仍可见明显萎缩,但神经病理学积分在低温组均明显低于常温组(P<0.01);P21小鼠除皮层损伤较常温组明显减轻外(P<0.01),其他部位损伤如海马、纹状体和丘脑与常温组无明显差别。免疫组化染色显示P7小鼠HI后24h大脑皮层活性半胱天冬酶3,凋亡诱导因子(AIF)的阳性细胞数每高倍视野在低温组分别是:7.0±5.6和3.7±6.2,明显低于常温组的51.5±23.2和31.8±22.4(P<0.01),而在海马CA1区活性半胱天冬酶3和AIF的阳性细胞数在低温组与常温组之间无明显差别。Western蛋白印迹显示HI后激活的Akt表达明显减少,低温干预能减少激活的Akt下降(P<0.05)。结论低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用与脑发育的成熟程度有关,对未成熟脑损伤的保护作用优于对成熟脑损伤的脑保护作用。
- 王小阳朱长连徐发林程秀永邱林胡生海
- 关键词：脑缺血脑缺氧细胞死亡小鼠
