袁树华
- 作品数：29 被引量：111H指数：5
- 供职机构：郑州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 石杉碱甲治疗血管性痴呆临床观察被引量：2
- 2013年
- 目的观察石杉碱甲片治疗血管性痴呆的临床效果和安全性。方法将80例血管性痴呆患者随机分为对照组和治疗组,每组各40例。治疗组给予石杉碱甲0.1mg,2次/d,连用8周;对照组用吡拉西坦片800mg,3次/d,连用8周。采用简易智能量表(MMSE)、日常生活自理量表(ADL)对2组患者治疗前后进行评分。结果治疗8周后,治疗组MMSE、ADL评分均较治疗前和对照组改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论石杉碱甲片治疗血管性痴呆患者有较好的疗效,安全性好。
- 张慧萍袁树华
- 关键词：石杉碱甲片血管性痴呆吡拉西坦
- 糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响及机制研究
- 目的通过研究糖基化终末产物(AGEs-BSA)以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的表达,以及β淀粉...
- 徐松高顺宗刘雪平王美霞董传芳侯亮袁树华
- 关键词：阿尔茨海默病糖基化终末产物淀粉样前体蛋白Β淀粉样蛋白
- 文献传递
- 糖基化终产物对大鼠海马组织小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响
- 目的研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对大鼠海马小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、BSA-C组、AGEs-BSA组、RAGE-Ab组及RAG...
- 王美霞刘雪平徐松董传芳侯亮袁树华
- 关键词：糖基化终末产物受体小神经胶质细胞
- 文献传递
- 糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响被引量：4
- 2011年
- 目的通过研究糖基化终末产物(AGEs-BSA)以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的表达以及β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)生成的影响。方法以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组,空白对照组、BSA组、AGEs-BSA组、AGEs-BSA+抗RAGE中和抗体组。用MTT法观察细胞形态以及确定AGEs-BSA的最佳干预时间及浓度。用免疫细胞化学方法及免疫印迹方法来检测各组细胞内APP、RAGE表达和Aβ生成情况。结果不同蛋白浓度的BSA处理细胞24、48、72h,与空白对照组比较细胞MTT代谢率,APP、RAGE及Aβ的表达水平没有明显差异,(P>0.05);不同蛋白浓度的AGEs-BSA(>50μg/ml)处理细胞与BSA组比较,细胞MTT代谢率明显降低,并随蛋白浓度升高差异越明显,APP、RAGE、Aβ的表达水平较BSA组明显增加(P<0.05),预先用抗RAGE中和抗体(1∶100)1h后再加入AGEs-BSA,APP、Aβ的表达水平较AGEs-BSA组明显减少(P<0.05),但仍高于BSA组(P<0.05)。结论糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP、RAGE、Aβ的表达和生成增加。通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、Aβ的表达和生成。
- 徐松高顺宗刘雪平王美霞董传芳侯亮袁树华
- 关键词：阿尔茨海默病糖基化终末产物淀粉样前体蛋白Β淀粉样蛋白
- RoPE量表结合cTCD对隐源性脑卒中的应用价值被引量：6
- 2019年
- 目的探讨反常性栓塞风险量表(Risk of Paradoxical Embolism, RoPE)结合经颅多谱勒超声发泡试验(contrast-enhanced transcranial Doppler, cTCD)对隐源性脑卒中(Cryptogenic stroke, CS)的应用价值。方法收集2017年1月-2018年12月在郑州市第一人民医院神经内科住院的诊断为隐源性脑卒中且已完善cTCD检查23例患者;根据cTCD表现分为阳性组、阴性组,比较2组患者的一般资料和影像学特点;应用RoPE量表对cTCD阳性患者进行评估,分析其与cTCD阳性率、分流量的相关性。结果 cTCD阳性组70%CS患者累及后循环、10.0%累及前循环、10%前后循环均受累;cTCD阴性组15.4%CS患者累及后循环、53.8%累及前循环、30.7%累及前后循环,其中累及后循环与cTCD阳性呈正相关(r=0.555,P<0.05)。cTCD阳性组80.0%CS患者累及皮层、10.0%累及深部、10.0%为混合性;cTCD阴性组23.1%CS患者累及皮层、30.75%累及深部、46.2%患者为混合性,其中累及皮层与cTCD阳性呈正相关(r=0.565,P<0.05)。cTCD阳性组吸烟10%,cTCD阴性组吸烟76.9%,吸烟与cTCD阳性呈负相关(r=-0.664,P<0.05)。cTCD阳性组男性患者占50%,cTCD阴性组男性患者占92.3%,性别与cTCD阳性呈负相关(r=-0.478,P<0.05)。其它因素高血压病、糖尿病、高脂血症及既往脑卒中病史与cTCD阳性之间未发现明确相关性(P>0.05)。RoPE评分与cTCD阳性率的相关性分析显示二者呈显著正相关(r=0.918,P=0.01)。cTCD阳性患者RLS分流量与RoPE评分的相关性分析显示二者呈显著正相关(r=0.894,P=0.000)。结论发泡试验(cTCD)阳性患者临床易累及皮层和后循环供血区;RoPE量表联合cTCD可用于国内CS病因的筛查。
- 袁树华李艾帆李永芳李兆妍张杰
- 关键词：右向左分流
- 尤瑞克林治疗急性进展性脑梗死60例疗效分析被引量：39
- 2014年
- 目的探讨尤瑞克林治疗急性进展性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择急性进展性脑梗死患者120例,分为对照组与治疗组,对照组应用常规治疗方案,治疗组在对照组常规治疗的基础上加用尤瑞克林针0.15PNA,疗程14d,两组在治疗前及治疗14d,发病3个月后采用NIHSS评分评估神经功能缺损程度变化,Barthel指数(BI)量表评定日常生活活动能力。并观察用药前后的肝肾功能、血凝变化及不良事件的发生,并进行统计学分析。结果对照组患者在治疗后14d神经功能缺损程度均有不同程度改善,临床有效率78%,而治疗组患者临床有效率86%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),尤瑞克林组疗效高于对照组。结论尤瑞克林对急性进展性脑梗死能较好改善神经功能缺损,临床疗效确切,无明显不良反应,且安全性良好,值得临床推广。
- 李艾帆崔传举袁树华李强敏许予明
- 关键词：尤瑞克林急性进展性脑梗死临床疗效安全性
- 胰岛素抵抗大鼠脑组织APP代谢及其相关酶的表达及吡格列酮的干预效果
- 2009年
- 目的观察胰岛素抵抗(IR)大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、淀粉样前体蛋白(APP)及其代谢相关酶的表达及吡格列酮(PIO)的干预效果。方法从45只Wistar大鼠中随机选取10只作为对照组(NC组),35只给予10%果糖水诱发胰岛素抵抗,4周后根据胰岛素抵抗指数(IRI),将制作成功的胰岛素抵抗模型26只大鼠随机分为IR组、PIO组。PIO组灌服吡格列酮(10 mg.kg-1.d-1)12周,IR组和NC组给予相同体积的生理盐水。免疫组化法观察大鼠海马Aβ42的表达;免疫印迹法检测大鼠脑APP、β-分泌酶(BACE1)、γ-分泌酶(PS1)的变化。结果IR组和PIO组大鼠海马Aβ42的表达明显高于NC组,与IR组相比,PIO组表达明显减低(P<0.01);与NC组相比,IR组和PIO组大鼠脑组织APP、BACE1及PS1的表达增高,PIO组表达较IR组减少(P<0.05)。结论胰岛素抵抗大鼠脑组织通过上调BACE1、PS1活性,使Aβ42生成增加;吡格列酮能抑制BACE1、PS1的表达,减少Aβ42生成。
- 袁树华高顺宗刘雪平郝跃伟赵婷婷侯亮
- 关键词：胰岛素抵抗阿尔茨海默病吡格列酮
- 糖基化终产物对小胶质细胞分泌IL-1β和TNF-α的影响
- 目的研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对原代培养的小胶质细胞分泌白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,在细胞水平探讨AGEs-BSA在阿尔茨海默病(AD)发生中的作用及其可能机制。方法体外培...
- 王美霞刘雪平徐松董传芳侯亮袁树华
- 关键词：白细胞介素1Β肿瘤坏死因子Α小神经胶质细胞
- 文献传递
- 氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响被引量：5
- 2010年
- 目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心肌磷酸化ERK1/2蛋白相对水平低于SHR组。结论SHR心肌存在ACE/ACE2比例失衡,血管紧张素受体拮抗剂改善心室重构,可能与ACE2-Ang[(1-7)]-MAS-ERK通路有关。
- 侯亮刘雪平侯训尧袁树华徐松王美霞
- 关键词：自发性高血压氯沙坦血管紧张素转换酶2MAS受体
- 胰岛素抵抗大鼠认知功能及其脑组织APP代谢
- 袁树华
- 关键词：胰岛素抵抗阿尔茨海默病吡格列酮
