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谭国珍

作品数:57 被引量:114H指数:5
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
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文献类型

  • 47篇期刊文章
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领域

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主题

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  • 23篇红斑狼疮
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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2000
57 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Galectin3在系统性红斑狼疮患者血清中的表达及临床相关研究
目的 我们前期研究表明,抗galectin3 抗体在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)的皮肤损害发病过程中起到重要作用:皮内注射抗Galectin3 抗体可以引起小鼠皮肤红...
石臻睿孟珍曹翠香韩艳芳谭国珍郭庆王亮春
糖皮质激素上调系统性红斑狼疮患者外周血CD4^+CD25^+T细胞CD62L的表达
2007年
目的探讨糖皮质激素(简称激素)治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4^+CD25^+T细胞(调节性T细胞)亚群CD62L表达的影响。方法采用流式细胞仪检测了10例初发未经治疗的SLE患者和25例经激素治疗后的SLE患者外周血CD4^+CD25^+T细胞亚群CD62L的表达,并与12例正常人对照组相比较。结果未经治疗的初发SLE患者CD62L^+和CD62L^-的CD4^+CD25^+T细胞均较健康对照组明显减少。激素治疗后,SLE患者外周血CD4^+CD25^+CD62L^+T细胞显著升高,而且与糖皮质激素剂量有关。大剂量激素治疗组CD4^+CD25^+CD62L^+T细胞显著高于未治疗组和正常人对照组,但小剂量激素治疗组CD4^+CD25^+CD62L^+T细胞仅高于未治疗组。然而无论小剂量激素治疗组还是大剂量激素治疗组的CD4^+CD25^+CD62L^-T细胞与正常人对照组比较差异均无统计学意义。SLE患者外周血CD4^+CD25^+CD62L^+ T细胞与疾病活动指数成负相关。结论糖皮质激素可能上调SLE患者外周血CD4^+CD25^+CD62L^+T细胞的生成.促进外周免疫耐受,从而缓解病情。
谭国珍彭辉毛越苹曾凡钦
关键词:糖皮质激素类T淋巴细胞
儿童系统性红斑狼疮48例临床分析被引量:9
2007年
对48例儿童期发病的系统性红斑狼疮患者进行研究,分析其临床特征和实验室检查结果。儿童系统性红斑狼疮多以关节炎、发热、面部红斑为首发症状,临床表现中血液系统、肾脏和神经系统受损及淋巴结肿大尤为突出。男性较女性系统受累严重,且免疫指标阳性率较高。儿童系统性红斑狼疮患者病情较严重,系统受累广泛,容易继发感染和误诊。不同性别临床表现和实验室检查存在一定差异。
方圣曾凡钦朱晓浚谭国珍尹若菲米向斌
关键词:儿童系统性红斑狼疮
特应性皮炎和湿疹患者血清金黄色葡萄球菌肠毒素B特异性抗体的检测及其意义被引量:18
2005年
目的探讨特应性皮炎(AD)和湿疹患者血清金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)特异性抗体水平及其意义。方法采用多中心、随机双盲、对照法,将118例AD和207例湿疹患者分为莫匹罗星治疗组和对照组,于治疗前和治疗28d取血清行间接酶联免疫吸附测定法测定抗SEB特异性IgG、IgM水平,采用链霉亲和素-生物素法检测抗SEBIgE水平。结果治疗前,抗SEBIgE水平AD组显著高于正常人对照组(P=0.019)和湿疹组(P=0.048),湿疹组与正常人对照组之间差异无统计学意义(P=0.883);抗SEBIgM水平AD组(P=0.012)和湿疹组(P=0.000)均显著高于正常人对照组,AD组与湿疹组之间差异无统计学意义(P=0.088);抗SEBIgG水平各组间均差异无统计学意义(P=0.897)。临床症状评分与抗SEBIgE水平之间AD组(P=0.842)和湿疹组(P=0.134)均无显著相关性。治疗28d后,抗SEBIgM水平AD组显著下降(P=0.003),湿疹组亦显著下降(P=0.000),但治疗组与对照组间AD组(P=0.331)和湿疹组(P=0.815)差异均无统计学意义。结论AD和湿疹患者血中抗SEBIgM、IgE升高,反映皮损处近期金黄色葡萄球菌定植并参与了皮肤变应性炎症性反应。
陈艳郝飞郭庆谭国珍贾虹杨雪源毕志刚杨波刁庆春易东赵辨
关键词:金黄色葡萄球菌肠毒素B特应性皮炎湿疹特异性抗体水平IGG水平炎症性反应
选择素-L在系统性红斑狼疮患者外周血CD4^+T细胞中的表达及意义被引量:1
2007年
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种T细胞依赖性自身免疫性疾病,主要表现为患者体内Th1/Fh2平衡失调,异常细胞因子的产生。选择素L(L—selectin.CD62L)是T细胞表面重要的归巢受体,参与淋巴细胞再循环。CD62L在记忆T细胞中的表达可执行多种功能,不仅是归巢受体,也能促进T细胞产生细胞因子。最近研究发现人的CD4^+2D62L^+的T细胞产生白细胞介素(IL)-4mRNA,故认为CD62L是Th2细胞的表面标志。大多数文献报道SLE是以Th2反应为主的自身免疫性疾病。我们采用流式细胞仪检测不同病情的SLE患者外周血中CD4^+T细胞CD62L的表达,以探讨CD62L的表达与SLE病情的关系。
谭国珍彭辉毛越苹曾凡钦
关键词:CD4^+T细胞系统性红斑狼疮患者外周血选择素ERYTHEMATOSUSCD62L
5-氮杂胞苷对IL-6启动子DNA甲基化的影响
2009年
目的:探讨DNA甲基化抑制剂对健康人外周血T淋巴细胞IL-6启动子的DNA甲基化水平以及IIL-6表达的影响。方法:用DNA的亚硫酸氢钠修饰、巢式PCR和PCR产物直接测序检测10例甲基化抑制组(5-氮杂胞苷抑制甲基化的健康人T细胞)和对照组(未经5-氮杂胞苷抑制甲基化的健康人T细胞)的外周血T细胞启动子的甲基化水平,IL-6转录水平则用RT-PCR方法。结果:甲基化抑制组的T细胞IL-6启动子DNA甲基化水平较对照组明显降低,而IL-6表达较对照组明显增加。结论:5-氮杂胞苷确实可以抑制健康人外周血T淋巴细胞IL-6启动子的DNA甲基化水平并促进IL-6的表达。
米向斌邱贤文谭国珍郭庆曾凡钦
关键词:白介素启动子甲基化
系统性红斑狼疮患者抗内皮细胞抗体和抗心磷脂抗体与临床的相关分析
2004年
目的探讨抗内皮细胞抗体(AECA)和抗心磷脂抗体(ACA)与系统性红斑狼疮(SLE)临床病变的关系。方法选取临床诊断SLE患者86例,用免疫荧光法与金标法分别检测AECA和ACA。结果AECA、ACA的阳性率与SLE病情的活动性无显著性差异。SLE伴有皮肤血管炎、肾脏损害的患者AECA阳性率显著高于不伴此临床表现者(P<0.05);SLE伴有血小板减少症的患者ACA阳性率显著高于不伴此临床表现者(P<0.05)。SLE伴有皮肤损害患者的ACEA和ACA无相关性。结论检测AECA对临床SLE合并皮肤及内脏血管炎的诊断和预后有一定的意义,而检测ACA可以提示SLE患者的血液系统损害,AECA、ACA可能是SLE血管损害的不同致病因素。
毛越苹段朝晖谭国珍曾凡钦
关键词:系统性红斑狼疮抗内皮细胞抗体抗心磷脂抗体
IL-18在系统性红斑狼疮肾损害患者外周血中过度表达被引量:2
2007年
【目的】探讨IL-18在系统性红斑狼(SLE)肾损害发生发展中的作用。【方法】采用RT-PCR及ELISA法测定了20例SLE患者(其中10例伴有肾损、10例无肾损)及10例健康人的外周血单个核细胞(PBMC)表达IL-18 mRNA和血清IL-18蛋白水平。【结果】SLE肾损组和非肾损组、健康对照组PBMC的IL-18 mRNA表达分别为1.35±0.30、0.91±0.27、0.69±0.17。SLE肾损组和非肾损组、健康对照组血清IL-18蛋白水平分别为:(799±237)pg/mL、(163±53)pg/mL、(114±39)pg/mL。SLE肾损患者血清IL-18蛋白、PBMC的IL-18 mRNA平均表达水平较健康人、非肾损SLE患者显著增高;SLE非肾损患者血清IL-18蛋白、PBMC的IL-18 mRNA表达水平也高于健康对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。【结论】IL-18的过度表达可能在SLE特别是狼疮性肾损害过程中起着一定作用。
米向斌谭国珍曾凡钦
关键词:系统性红斑狼疮白细胞介素-18外周血单个核细胞
骨髓间充质干细胞对狼疮鼠B淋巴细胞AKT/GSK3β信号通路影响的检测被引量:1
2012年
目的:研究骨髓间充质干细胞(BM-MSC)对MRL/lpr狼疮鼠B淋巴细胞活化及AKT/GSK3β信号通路的影响。方法:从C57/BL6小鼠骨髓细胞中分离培养BM-MSC,用不同剂量的BM-MSC移植治疗MRL/lpr狼疮鼠,4周后免疫磁珠分选出B淋巴细胞,流式细胞仪检测细胞周期,Western Blot检测AKT/GSK3β信号通路相关蛋白表达变化。结果:狼疮鼠B淋巴细胞体外刺激后S期比例明显增多,中、高剂量BM-MSC移植治疗能降低刺激后的狼疮鼠B淋巴细胞S期比例,并增加细胞周期蛋白p27Kip1的表达。BM-MSC移植治疗能抑制B淋巴细胞phospho-AKTThr308及phospho-GSK3βSer9的表达。结论:中、高剂量BM-MSC移植治疗能抑制狼疮鼠B淋巴细胞的异常活化,并抑制AKT/GSK3β信号通路的异常活化。
韩艳芳曾凡钦谭国珍熊慧戴淑文郭庆
关键词:骨髓间充质干细胞B淋巴细胞细胞周期AKT
110例慢性荨麻疹“阿罗格”点刺液变应原皮试结果分析
目的了解广州地区慢性荨麻疹的过敏情况以及慢性荨麻疹发作频率与过敏原数目相关性分析,为预防和治疗慢性荨麻疹提供依据。方法采用“阿罗格”标准点刺原液和点刺针,点刺试验对110例慢性荨麻疹患者做22种过敏原测定,并设阳性(组胺...
方圣朱晓浚曾凡钦谭国珍尹若菲
文献传递
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