赵荷珺
- 作品数：15 被引量：80H指数：5
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瘦素与胰岛素抵抗的研究进展被引量：18
- 2010年
- 瘦素与肥胖、糖尿病等多种以胰岛素抵抗为基础的疾病密切相关。血浆瘦素水平受多种因素影响,如进食、性别、年龄、体脂分布、游离脂肪酸、糖皮质激素、细胞因子、胰岛素等,其中胰岛素水平起着非常重要的作用。瘦素与胰岛素互为负反馈关系,共同构成了"脂肪-胰岛素"轴。瘦素抵抗和胰岛素抵抗与"脂肪-胰岛素"轴发生紊乱有关,二者在产生机制上可能互为因果,并且相互作用,共同参与了多种疾病的发生发展。
- 赵荷珺李兴
- 关键词：瘦素影响因素瘦素抵抗肥胖胰岛素抵抗
- 利拉鲁肽对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制
- 目的：胰高糖素样肽1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)药物对胰腺癌细胞的增殖和凋亡是否具有直接影响,目前尚鲜见报道。胰岛素受体(insulin receptor,INSR)和胰岛素样生长因子1...
- 魏蕊杨进赵荷珺柯静侯文芳刘烨洪天配
- 胰升血糖素样肽-1受体激活与人胰腺癌的相关研究
- 2016年
- 目的研究胰升血糖素样肽-1受体(GLP-1R)在人胰腺癌组织中的表达,并探讨GLP-1R激动剂利拉鲁肽对人胰腺癌细胞生长的影响。方法采用免疫组织化学法检测25例人胰腺癌组织中GLP-1R的表达情况,分析GLP-1R表达与肿瘤大小和生存时间的关系。采用利拉鲁肽干预两种人胰腺癌细胞系MIA PaCa-2和PANC-1后,采用RT-PCR和Western blot检测GLP-1R表达的变化,采用CCK-8增殖实验检测细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 25例人胰腺癌组织中,GLP-1R表达阳性者13例(52%),与癌旁的胰腺组织比较,阳性表达水平降低。GLP-1R表达阴性的胰腺癌组织更常见于肿瘤大、生存时间短的胰腺癌患者。GLP-1R在MIA PaCa-2和PANC-1两种胰腺癌细胞中均可见表达,且利拉鲁肽可上调其GLP-1R表达水平。利拉鲁肽可抑制人胰腺癌细胞的增殖,促进人胰腺癌细胞的凋亡。结论 GLP-1R表达可能有利于避免胰腺癌的进展,GLP-1R激动剂利拉鲁肽对人胰腺癌细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。
- 赵荷珺王亮陶明魏蕊杨进洪天配
- 关键词：胰升血糖素样肽-1受体胰腺癌凋亡
- 2型糖尿病患者血清脂联素水平与踝肱指数的相关性研究被引量：1
- 2012年
- 目的研究T2DM患者APN水平与踝肱指数(ABI)的关系,并探讨APN和ABI的相关影响因素。方法 118例T2DM患者根据ABI分为外周血管病变(PAD)组和非PAD组,进行APN及临床指标的测定。结果 (1)PAD组相对于非PAD组,患者年龄大,身高矮,糖尿病病程长,APN水平低(P<0.05)。(2)APN水平与BMI、HbA1c呈负相关,与HDL-C、ABI呈正相关;ABI与年龄、LDL-C、糖尿病病程呈负相关,与APN呈正相关(P<0.05)。(3)BMI、HDL-C、ABI为影响APN的独立相关因素(P<0.05);年龄和APN是影响ABI的独立相关因素(P<0.05)。结论 T2DM患者APN水平与ABI呈独立正相关,APN是PAD重要预测因子。
- 赵荷珺李兴
- 关键词：脂联素踝肱指数血管病变
- 股骨开髓点外移对合并股骨外侧弓畸形的全膝关节置换术的初步临床疗效被引量：1
- 2020年
- 目的研究在合并股骨外侧弓畸形的全膝关节置换术(TKA)中外移股骨开髓位置对术后影像学及短期临床疗效的影响。方法选择2014年3月—2017年6月就诊于天津医院关节外科的合并股骨侧弓角超过3°的膝关节炎患者40例(60膝),均行全膝关节表面置换术。其中2014年3月—2016年2月收治的28膝未做股骨开髓位置的调整为标准位置开髓组(常规组),2016年3月—2017年6月收治的32膝股骨开髓位置较常规组水平外移5 mm,为开髓位置外移组(设计组)。2组股骨截骨均采用髓内定位的方法,以固定6°作为股骨远端外翻截骨角。比较2组手术情况、影像学及术后1年临床疗效的差异;影像学评价包括股骨外弓角、术前髋膝踝角、股骨外翻角、术后髋膝踝角、股骨假体角、胫骨假体角、髌股关节对合角等,临床疗效评估包括术前、术后1年西安大略和麦克马斯特大学(WOMAC)骨关节炎指数、膝关节协会评分(KSS)临床评分和Feller髌骨评分等。分别以180°±3°、90°±2°、90°±2°、≤10°作为术后下肢力线、股骨假体位置、胫骨假体位置和髌股关节对合优良的标准。结果2组手术均采用后交叉韧带保留型(CR)膝关节假体,无1例发生内外侧副韧带损伤或止点断裂,术后切口均愈合良好。末次随访时2组均未发生感染、假体松动、假体周围骨折等并发症。2组手术时间、股骨外弓角、术前髋膝踝角、股骨外翻角、术后胫骨假体角、术后胫骨假体优良率、髌股关节对合优良率、术前WOMAC指数、KSS临床评分、Feller髌骨评分及术后1年WOMAC指数差异均无统计学意义。但设计组术后髋膝踝角、股骨假体角、髌股对合角优于常规组(P<0.05),术后下肢力线和股骨假体位置的优良率以及术后1年KSS临床评分、Feller髌骨评分均高于常规组(P<0.05)。结论对于合并中重度股骨外侧弓畸形的TKA病例,合理外移股骨开髓的位置,可以�
- 任志鹏任志鹏张福江李桂石赵荷珺赵荷珺刘文彬刘艳成
- 关键词：下肢力线
- 血降钙素原乳酸比对糖尿病酮症酸中毒患者感染的诊断研究被引量：28
- 2019年
- 目的探讨血清降钙素原与乳酸的比值对糖尿病酮症酸中毒患者并发感染的诊断效果,为临床诊断、治疗和改善患者预后提供理论依据。方法选择2014年1月-2017年12月医院接受治疗的糖尿病酮症酸中毒患者89例,根据患者发生医院感染情况分为两组,34例糖尿病酮症酸中毒合并感染患者为感染组,55例未发生感染患者为对照组。对两组患者的临床资料:性别、年龄、体质量指数(BMI)、患病时间及糖尿病类型进行统计分析。记录两组患者白细胞计数、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和血清降钙素原与血乳酸比等数据。分析各指标在糖尿病酮症酸中毒患者并发感染检测中的敏感度和特异性。结果两组患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、病程及糖尿病类型等临床基本资料比较差异无统计学意义,糖尿病酮症酸中毒并发感染患者白细胞计数、CRP、PCT、血乳酸(Lac)表达水平及血清降钙素原与血乳酸的比值分别为(15.51±3.65)×10~9/L、(17.81±4.52)mg/ml、(0.95±0.37)ng/ml、(3.85±1.71)mmol/L、(0.25±0.11)%,均高于对照组(P<0.05);受试者工作ROC曲线分析发现:白细胞计数、CRP、PCT及PCT/Lac在糖尿病酮症酸中毒患者并发感染预测中均具有较高的敏感度,但PCT/Lac检测的敏感度和特异性最高,分别达到了84.46%、87.23%。结论糖尿病酮症酸中毒并发感染患者白细胞计数、CRP、PCT及PCT/Lac指标水平均升高,PCT/Lac预测感染的价值较高。
- 王文一王小飞李志刚刘玉芳金文敏卞爱琳胡慧英赵荷珺
- 关键词：糖尿病酮症酸中毒血乳酸敏感度
- 胰高血糖素样肽1受体激动剂对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制
- 目的 胰高血糖素样肽1(GLP-1)药物的胰腺安全性存在争议.本研究旨在明确GLP-1受体(GLP-1R)激活对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并明确相关信号机制.方法(1)通过CCK-8和细胞周期分析,观察GLP-1R激...
- 魏蕊赵荷珺王亮杨进洪天配
- 脂肪细胞因子与动脉粥样硬化被引量：5
- 2010年
- 动脉粥样硬化是一个复杂的多因素参与过程,它的发生发展涉及到内皮功能的紊乱,泡沫细胞的形成,平滑肌细胞的增殖和迁移,血栓形成等多个过程。许多脂肪细胞因子如瘦素、抵抗素、肿瘤坏死因子作为危险因子促进动脉粥样硬化的发生发展,而脂联素却是一个具有心血管保护作用的因子,它们相互作用参与了多个病理生理过程。
- 赵荷珺李兴
- 关键词：动脉粥样硬化脂联素瘦素肿瘤坏死因子抵抗素
- 利拉鲁肽对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制被引量：1
- 2015年
- 目的：观察胰升糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂利拉鲁肽对人胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法体外培养的人胰腺癌细胞系 MIA PaCa-2应用10~1000 nmol/ L利拉鲁肽干预24 h 或100 nmol/ L 利拉鲁肽干预0~72 h。 CCK-8试剂盒检测细胞增殖,RT-PCR 和 Western印迹检测相关基因的 mRNA 和蛋白表达水平。结果 MIA PaCa-2细胞系表达 GLP-1受体。利拉鲁肽可剂量和时间依赖性抑制胰腺癌细胞增殖,上调促凋亡蛋白 Bax 的表达,抑制抗凋亡蛋白 Bcl2的表达。同时,利拉鲁肽还可剂量和时间依赖性抑制胰腺癌细胞的胰岛素受体（ INSR）和胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）的表达,并且抑制下游信号分子 Erk1/2和 Akt 蛋白的磷酸化水平。结论利拉鲁肽可抑制人胰腺癌细胞增殖和促进其凋亡,其抑癌效应可能是通过下调 INSR 和 IGF-1R 的表达,继而抑制 MEK/ Erk1/2和 PI3k/ Akt 信号通路所介导的。
- 魏蕊杨进洪天配赵荷珺柯静侯文芳刘烨
- 关键词：胰升糖素样肽利拉鲁肽人胰腺癌细胞增殖凋亡
- 维生素D与骨质疏松和肥胖的研究进展被引量：14
- 2020年
- 维生素D是一种类固醇激素,除作用于骨组织中的受体发挥骨代谢调节作用外,其受体还在脂肪、肌肉、胰腺等多系统广泛分布,发挥多种生物学作用。在骨代谢方面,维生素D可提高血浆钙、磷水平,调节成骨细胞和破骨细胞活性,抑制甲状旁腺素分泌过多,促进骨形成,抑制骨吸收,预防和治疗骨质疏松。肥胖与骨质疏松密切相关,肥胖与维生素D水平呈负相关,维生素D能够抑制脂肪积累,促进胰岛素合成,保护胰岛细胞,降低胰岛素抵抗,减少饥饿,有利于肥胖的控制,但两者的因果关系尚无定论,也没有足够的科学证据支持维生素D可以预防和治疗肥胖。
- 赵荷珺任志鹏江霞
- 关键词：骨质疏松肥胖维生素D
