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迟静薇

作品数：31 被引量：51H指数：4
供职机构：青岛大学更多>>
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相关领域：医药卫生农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 6篇专利
  • 3篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 27篇医药卫生
  • 1篇农业科学

主题

  • 8篇糖尿
  • 8篇糖尿病
  • 8篇细胞
  • 8篇甲状腺
  • 6篇蛋白
  • 6篇乳头
  • 6篇乳头状
  • 6篇脐带间充质干...
  • 6篇荭草
  • 6篇荭草素
  • 6篇基因
  • 6篇间充质干细胞
  • 6篇干细胞
  • 6篇充质干细胞
  • 5篇异荭草素
  • 5篇乳头状癌
  • 4篇人脐
  • 4篇人脐带
  • 4篇人脐带间充质...
  • 4篇通路

机构

  • 31篇青岛大学
  • 2篇日照市人民医...
  • 1篇滨州医学院附...
  • 1篇青岛市海慈医...
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇临沂市中医医...
  • 1篇安丘市妇幼保...

作者

  • 31篇迟静薇
  • 18篇王颜刚
  • 6篇赵世华
  • 6篇王斐
  • 5篇王萍
  • 3篇余霄龙
  • 3篇毛成刚
  • 3篇王伟
  • 3篇吕文山
  • 3篇周泉
  • 3篇胡建霞
  • 2篇张涛
  • 2篇赵文娟
  • 2篇褚言琛
  • 2篇隋爱华
  • 2篇李荣
  • 2篇张伟
  • 2篇徐文华
  • 2篇王丽萍
  • 2篇梁晔

传媒

  • 4篇精准医学杂志
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  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇现代生物医学...
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  • 1篇临床肿瘤学杂...
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  • 1篇临床医学进展

年份

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  • 1篇2023
  • 6篇2022
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  • 5篇2018
  • 5篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 31 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
人脐带间充质干细胞对1型糖尿病鼠肝脏损伤的保护作用被引量：1
2019年
目的探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对初发1型非肥胖型糖尿病(NOD小鼠肝脏损伤的保护作用。方法雌性NOD小鼠共33只,饲养9周后,将成模的21只小鼠随机分为糖尿病组和干细胞组,每组10只,其中干细胞(MSCs)组发病后第3天尾静脉注射hUCMSCs 1次;另取10只未发病小鼠为正常对照组。各组小鼠每周检测随机血糖(GLU)水平,8周后处死小鼠,取肝脏,HE染色后观察肝脏结构改变,ELISA法检测糖基化终末产物(AGEs)水平,Real-time PCR法检测糖基化终末产物受体(RAGE)、NF-κB P65、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达水平。采用单因素方差分析和SNK-q检验进行统计学分析。结果 MSCs治疗8周后,MSCs组小鼠随机血糖(8.46±1.37)mmol/L比T1DM组(32.82±0.59) mmol/L降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。同时T1DM组肝脏细胞形态异常,炎症细胞浸润,而MSCs组的较T1DM组明显改善。MSCs组小鼠肝脏组织的AGEs浓度(0.72±0.10)μg/ml低于T1DM组(1.35±0.22)μg/ml;同时MSCs组的NF-κB P65、IL-6、TNF-α、RAGE mRNA水平(分别为10.08±1.94、9.31±1.67、11.92±1.82、3.87±0.27),均低于T1DM组(分别为15.46±3.09、18.04±1.69、22.12±3.23、5.12±0.26),差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 hUCMSCs可以降低糖尿病小鼠血糖水平,改善肝脏微观病理状态,降低AGEs浓度及某些炎性因子的水平以减轻肝脏损伤。
赵琳张涛迟静薇李勇王韵阳吕文山王伟王颜刚
关键词：人脐带间充质干细胞1型糖尿病糖基化终末产物肝损伤
空腹胰岛素水平对高尿酸血症病人痛风发作的预测价值
2018年
目的探讨空腹胰岛素水平对于散发高尿酸血症病人痛风发作的预测价值。方法选择2016年6月—2017年8月我院入院的高尿酸血症痛风病人78例(痛风组)和高尿酸血症无痛风病人120例(高尿酸组)。检测两组病人静脉血中胰岛素、尿酸、糖化血红蛋白、谷丙转氨酶/谷草转氨酶、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、游离脂肪酸的水平。Logistic回归分析空腹胰岛素水平与痛风发作的关系,ROC曲线分析空腹胰岛素并预测痛风发作的切点。结果经过筛选,有2个因素与痛风发作相关。Logistic回归分析显示,空腹高胰岛素水平是痛风发作的危险因素(OR=1.091,95%CI=1.032~1.155),HDL水平增高是痛风发作的保护因素(OR=0.082,95%CI=0.026~0.263)。ROC曲线分析空腹胰岛素水平预测痛风发作的最佳切点为10.618 m U/L(诊断特异度为65.5%,灵敏度为80.0%,95%CI=0.715~0.865)。结论空腹高胰岛素水平是痛风发作的危险因素,HDL水平增高是痛风发作的保护性因素,空腹胰岛素预测痛风发作的最佳切点为10.618 m U/L。
孙晓琳迟静薇车奎陈颖贾兆通辛颖刘方超王颜刚
关键词：痛风高尿酸血症胰岛素类
BRAF^(V600E)突变对甲状腺乳头状癌HMGB1表达的影响被引量：1
2017年
目的近年来甲状腺乳头状癌(PTC)的发病率逐渐升高,发生复发和转移的患者也在增多。本文意在探索在PTC中BRAF^(V600E)突变对高迁移率族蛋白(HMGB1)表达的影响,寻求BRAF基因影响PTC发展及预后的机制,指导临床进行精准治疗。方法收集2015年9—12月青岛大学附属医院收治的44例PTC患者的术前血清及术后新鲜病理组织,组织提取DNA进行基因测序。根据有无BRAF^(V600E)突变将患者分为BRAF突变阳性组和BRAF突变阴性组,运用免疫组化和Western blot检测组织中HMGB1蛋白的分布和含量;荧光定量PCR检测组织中HMGB1 mRNA的水平;应用ELISA法检测血清中HMGB1蛋白的水平。Western blot数据应用Image J软件计算灰度值,采用相对定量法计算荧光定量PCR数据,用2-△Ct进行分析,应用ELISA Calc回归/拟合计算程序计算血清中的HMGB1蛋白浓度。所得数据均采用SPSS 20.0进行统计分析。Western blot、荧光定量PCR和ELISA数据分别用χ2检验、Mann-Whitney-Wilcoxon test和独立样本t检验的方法进行统计学处理。淋巴结转移和腺体外浸润与BRAF^(V600E)突变发生的关系采用χ~2检验进行统计分析。结果在PTC组织中,HMGB1蛋白主要定位于胞浆,BRAF^(V600E)突变阳性组HMGB1的转录水平及蛋白水平均低于BRAF^(V600E)突变阴性组(Z=2.117,P<0.01;χ~2=19.989,P<0.05),而这种变化在外周血中并未呈现(t=1.135,P>0.05)。BRAF^(V600E)突变增加淋巴结转移和腺体外浸润的风险(χ~2=6.117,P<0.05;χ2=5.587,P<0.05)。发生淋巴结转移PTC中的HMGB1 mRNA和蛋白的表达量均低于无淋巴结转移PTC(Z=-2.216,P<0.05;t=-2.217,P<0.05),发生腺体外浸润的PTC也呈现此种趋势(Z=-2.267,P<0.05;t=-3.885,P<0.01)。结论在PTC中,BRAF^(V600E)突变可能通过下调HMGB1的表达加速肿瘤的恶性发展。
管晓蕾王萍于清李鹏迟静薇王斐
关键词：甲状腺乳头状癌高迁移率族蛋白
NPM和TACC1在胃癌组织中的表达及其临床意义被引量：1
2014年
目的探讨核磷蛋白(NPM)和转录相关酸性卷曲蛋白1(TACC1)在胃癌组织中的表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化法检测130例胃癌组织及对应癌旁组织中NPM和TACC1的表达,分析两者表达与临床病理特征及预后的关系。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用Cox回归模型分析影响胃癌预后的独立因素。结果胃癌组织中NPM和TACC1的高表达率分别为65.4%(85/130)和48.5%(63/130),均高于癌旁组织的51.5%(67/130)和32.1%(42/130),差异均有统计学意义(P<0.05);NPM表达与肿瘤分化程度、TNM分期和复发转移有关,TACC1表达与肿瘤TNM分期有关(P<0.05);NPM和TACC1在胃癌组织中的高表达率呈正相关(r=0.220,P<0.05)。NPM和TACC1高表达者的中位生存期(OS)分别为20.0个月和18.0个月,低于低表达者的32.0个月和22.0个月,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素生存分析显示,NPM和TACC1高表达为影响胃癌患者预后的独立因素(P<0.05)。结论 NPM和TACC1可能参与胃癌的发生、发展,可考虑将两者作为评估胃癌临床肿瘤生物学行为及预后的指标。
吕静姚亚赛李银光邱文生梁军姚如永迟静薇岳麓
关键词：胃肿瘤核磷蛋白
转胶蛋白通过阻断丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路抑制人甲状腺癌细胞的增殖和侵袭被引量：5
2021年
目的探究转胶蛋白(transgelin,TAGLN)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)发生发展中的作用及其可能的信号通路。方法收集100例PTC组织及对应100例癌旁正常甲状腺组织,分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术、Western印迹法和免疫组化分析PTC组织和癌旁正常甲状腺组织中TAGLN的表达水平。分别使用质粒和shRNA慢病毒载体过表达和敲减PTC细胞中的TAGLN,通过细胞增殖实验(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞侵袭和迁移实验(Transwell)检测TAGLN对PTC细胞增殖、侵袭和迁移的影响。应用Western印迹法检测TAGLN对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulating kinase,ERK)信号通路的影响。结果RT-qPCR结果显示,PTC组织中的TAGLN mRNA表达与癌旁正常甲状腺组织无差异(P>0.05);Western印迹结果显示,TAGLN蛋白在PTC组织中表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01);免疫组化结果显示,在PTC组织中TAGLN的表达水平明显低于癌旁正常甲状腺组织。上调TAGLN的表达抑制PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01),而下调TAGLN的表达促进PTC细胞的增殖、侵袭和迁移(P<0.01)。在PTC细胞中,过表达TAGLN可降低磷酸化ERK的表达(P<0.05),而沉默TAGLN可增加磷酸化ERK的表达(P<0.01)。结论TAGLN在PTC中表达显著降低且与PTC的发生发展相关,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。
于佳睿赵燕芸李脉超迟静薇车奎王颜刚孙文海胡建霞赵世华
关键词：甲状腺乳头状癌MAPK/ERK信号通路
脂蛋白脂酶基因突变（C310R／E396V）导致高三酰甘油血症的家系研究被引量：1
2017年
目的本课题拟在细胞水平上对我们新发现的两个脂蛋白酯酶（lipoprotein lipase, LPL）基因突变p.C310R（c.T928C）和p.E396V（c.A1187T）进行分子机制研究，有助于构建我国家族性高三酰甘油血症患者的LPL基因突变型与表型关系谱，为高危人群提供精准早期诊断，同时为基因靶向治疗药物开发提供依据。方法提取先证者全体家族成员的外周血DNA，利用全外显子测序技术确定LPL突变位点，然后通过一代测序进行验证。细胞实验构建携带该突变基因位点的慢病毒表达载体，转染COS-1细胞，通过ELISA和酶荧光法分别检测细胞上清和裂解液内LPL的浓度和活性。通过RT-PCR检测该突变对于基因转录水平影响。结果全外显子测序结果显示先证者的LPL基因6号外显子有一个新的c.T928C杂合子突变（p.C310R），而其侄女则携带两个复合杂合子突变，其中一个突变位点与先证者相同，另一个突变位点位于8号外显子c.A1187T的突变（p.E396V）。细胞实验结果表明这两种突变均可以造成分泌出胞外的LPL活性下降，浓度减低（P〈0.05）。进一步的研究发现，C310R突变可以影响LPL基因转录后修饰，而E396V突变则影响LPL在细胞内转运。结论这两个位点的突变均为致病性基因突变，其最终通过减少分泌的LPL浓度和活性，影响体内三酰甘油的正常代谢。
伦语孙晓方王萍迟静薇侯旭王颜刚
关键词：脂蛋白脂酶高三酰甘油血症急性胰腺炎
抑制瘢痕细胞中串珠素表达对Ⅰ型胶原蛋白生成量的影响(英文)被引量：1
2013年
目的:硬膜外瘢痕,又叫硬膜外纤维化,是指在硬膜外腔的手术涉及范围内形成的瘢痕组织或纤维化,是机体对创伤的修复反应。瘢痕的粘连和收缩会牵拉硬膜和神经根,限制其活动,被瘢痕包绕的神经根受到非正常的牵拉和挤压,神经纤维的轴浆运输、动脉血供、静脉回流受阻,神经根和背侧神经节对机械压迫很敏感,会产生一系列症状,如疼痛、麻木及下肢肌力降低等。近年来,对硬膜外瘢痕防治的研究大多是椎板切除术后如何通过物理或化学屏障来减少术后因瘢痕粘连导致的并发症。但对通过瘢痕形成过程中抑制其主要构成成分的生成来减轻椎板切除术后硬膜外瘢痕形成的相关研究还较少。通过减少椎板切除术后硬膜外瘢痕主要成分Ⅰ型胶原蛋白的生成来实现抑制椎板切除术后硬膜外瘢痕的形成。方法:选用30只250克两月鼠龄的SD雄性大鼠随机按1、2、3、4、5、6周分为6组,行后路4、5腰椎全椎板切除术。术后1、2、3、4、5、6周时每周取一组大鼠全锥板切除术后硬膜后方瘢痕组织,分别行病理切片HE染色,组织块贴壁法细胞培养。筛选第三周瘢痕组织培养的成纤维细胞进行慢病毒干扰串珠素表达并设对照组,通过Western-blot、RT-PCR分析Ⅰ型胶原蛋白生成量与对照组的差别并进行统计学分析。结果:慢病毒干扰小组Ⅰ型胶原蛋白生成量较对照组及纯病毒组明显减少(RT-PCR F=509.331,q A,B=-43.371,P<0.01,q A,C=-46.133,P<0.01,Western-Blot F=337.578;q A,B=-112.433,P<0.01,q A,C=-89.227,P<0.01)。结论:干扰串珠素表达能有效减少术后硬膜外瘢痕成纤维细胞生成Ⅰ型胶原蛋白,对抑制椎板切除术后硬膜外瘢痕形成应有一定作用。通过慢病毒介导的shRNA干扰成纤维细胞中的串珠素后,其生成的Ⅰ型胶原蛋白量与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05),这说明通过抑制瘢痕成纤维细胞的串珠素表达能�
孙明岳褚言琛迟静薇孙菲邹云雯
关键词：椎板切除术硬膜外瘢痕纤维细胞
RSK4在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与临床病理因素的关系被引量：1
2019年
目的探讨核糖体蛋白激酶A6(RSK4)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其与临床病理因素的关系。方法 收集200例PTC(A组)和对应的癌旁组织(B组),40例甲状腺良性结节(C组)及其结节旁组织(D组)新鲜标本,提取相应RNA,并逆转录成cDNA,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RSK4的表达量,并分析其与PTC患者临床病理因素的关系。结果 A组中RSK4表达量显著低于B组( Z =-9.658, P <0.01)和C组( Z =-5.648, P <0.01),但C组RSK4表达量与D组比较差异无显著性( P >0.05)。肿瘤直径>1 cm的PTC组织中RSK4表达量显著低于≤1 cm组( Z =-3.528, P <0.01),有包膜侵犯的PTC组织中RSK4表达量显著低于无包膜侵犯组( Z =-2.822, P <0.01)。结论 RSK4在PTC组织中低表达,且与肿瘤大小、包膜侵犯相关,可能成为PTC诊断和预后评估的潜在生物标志物。
张伟尹雅楠迟静薇车奎王颜刚王斐余霄龙王芳孙文海赵世华
关键词：甲状腺肿瘤甲状腺结节基因表达
异荭草素对T2DM并非乙醇性脂肪肝小鼠的保护作用及其机制被引量：1
2022年
目的研究异荭草素对2型糖尿病(T2DM)合并非乙醇性脂肪肝小鼠的保护作用及其机制。方法雄性C57BL/6J小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和喂养60%的高脂饲料制备T2DM合并非乙醇性脂肪肝模型。成模小鼠随机分为模型对照组和异荭草素低、中、高剂量组,异荭草素低、中、高剂量组分别按10、20、40 mg/kg剂量腹腔注射给药。8周后处死小鼠采集血及肝组织标本。用全自动生化分析仪检测小鼠空腹血清血糖(FBG)水平;油红O染色观察肝组织脂滴沉积;比色试剂盒检测肝组织总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,以及总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;Western blotting检测肝组织转录因子NF-E2相关因子(Nrf-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、葡萄糖转运载体2(GLUT2)蛋白的表达水平。结果与模型对照组相比较,异荭草素处理各组小鼠的肝组织脂滴沉积明显减少,TC、TG、FFA含量显著降低(F=62.612~882.536,P<0.001);血清FBG显著降低(F=1183.454,P<0.001);肝组织中T-AOC、SOD、CAT、GSH等抗氧化指标水平显著升高(F=49.356~1869.515,P<0.001),而脂质过氧化产物MDA水平显著降低(F=287.756,P<0.001);肝组织中Nrf-2、HO-1、GLUT2蛋白的表达水平显著上调,差异均具有统计学意义(F=6.560~42.410,P<0.01)。结论异荭草素一方面通过激活Nrf-2/HO-1信号通路抑制氧化应激,另一方面通过增加肝脏GLUT2蛋白表达降低血糖、减轻胰岛素抵抗,进而发挥对T2DM合并非乙醇性脂肪肝小鼠的保护效应。
田静张学辉车奎迟静薇迟静薇
关键词：异荭草素氧化性应激小鼠
脐带间充质干细胞治疗1型糖尿病小鼠视网膜病变的作用机制探索被引量：1
2018年
目的研究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)能否通过影响Notch信号通路及血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)对糖尿病视网膜病变(DR)起治疗作用。方法选取周龄6-8周、体重20-24g雌性NOD小鼠80只,适应性喂养1周后按随机数字表法将1型糖尿病发病小鼠分为糖尿病(DM)组、胰岛素(INS)组(给予甘精胰岛素干预)和干细胞(MSC)组(给予hUC-MSCs+甘精胰岛素干预),选取未发生糖尿病的NOD小鼠为正常对照(NC)组;每组10只小鼠。定期检测各组小鼠随机血糖。8周后处死小鼠,制作眼球切片,计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;检测视网膜Notch-1蛋白胞内段(NICD)、发状分裂相关增强子1(HESR1)mRNA、VEGFR-2mRNA及蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析,多组间两两比较采用最小显著性差异法(LSD)-t检验。结果(1)四组间突破内界膜的内皮细胞核数量总体比较差异有统计学意义(F=57.247,P<0.001),与DM组(6.4±1.0)相比,MSC组(2.8±0.5)数量显著减少(P<0.05)。(2)四组间小鼠视网膜NICD蛋白、HESR1mRNA、VEGFR-2mRNA及蛋白表达量比较差异均有统计学意义(分别为F=155.076~562.306,均P<0.05)。与NC组相比,DM组小鼠视网膜NICD蛋白(0.38±0.18比1.74±0.11)和HESR1mRNA(0.29±0.04比1.00±0.00)表达下降、VEGFR2mRNA(4.11±0.40比1.00±0.00)及蛋白(1.40±0.85比0.28±0.02)表达量增加(均P<0.05);与DM组相比,MSC组小鼠视网膜NICD蛋白(1.36±0.05比0.38±0.18)、HESR1mRNA(0.80±0.02比0.29±0.04)表达增加,VEGFR2mRNA(1.80±0.27比4.11±0.40)及蛋白(0.92±0.10比1.40±0.85)表达量减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论hUC-MSCs可能通过激活Notch通路、抑制VEGFR-2来抑制视网膜新生血管形成,从而对DR起治疗作用。
牟泽芃迟静薇吕文山胡建霞王韵阳程炳菲孟旭霞王颜刚王伟
关键词：糖尿病视网膜病变间充质干细胞血管内皮生长因子受体2受体NOTCH1
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