邹玉安
- 作品数：167 被引量：657H指数：10
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省卫生厅科研基金河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学理学轻工技术与工程更多>>
- 基底节区扩大血管周围间隙患者血清炎症因子的变化及临床意义
- 2022年
- 目的 探讨基底节区扩大血管周围间隙(EPVS)患者血清炎症因子的变化及其临床价值。方法 选取2018年3月至2019年3月在河北北方学院附属第一医院(以下简称“我院”)神经内科就诊并经头颅磁共振成像检查发现有EPVS的60例患者作为EPVS组,选择我院同期体检健康者30名作为对照组。比较两组血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C反应蛋白(CRP)水平的差异。并进一步比较不同EPVS分级患者IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的差异。通过受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)分析IL-1、IL-6、TNF-α、CRP单独及联合诊断基底节区EPVS的诊断价值。结果 EPVS组血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。2、3级基底节区EPVS患者血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平均高于1级基底节区EPVS患者,3级基底节区EPVS患者血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平均高于2级基底节区EPVS患者,差异均有统计学意义(P <0.05)。血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP单独及联合检测对基底节区EPVS均具有诊断价值(AUC> 0.05,P <0.05)。结论 基底节区EPVS患者的血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP水平异常升高,联合检测上述血清学指标有助于提高基底节区EPVS的诊断率,并为临床治疗提供科学参考。
- 郝光史永兴常青王刚薛茜邹玉安
- 关键词：基底节白细胞介素肿瘤坏死因子-Α
- 大鼠脑缺血预处理对缺血再灌注神经功能的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:观察大鼠脑缺血预处理后胶质纤维酸性蛋白(glial bifilarly acidic protein,GFAP)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达及对神经功能的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、脑缺血再灌注模型组(ischemia reperfusion group,IR)及脑缺血预处理组(ischemic preconditioning group,IP),于缺血后2 h及再灌注后各个时间点进行神经功能缺损评分,比较各组脑梗死体积的大小。通过苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察梗死区脑组织细胞的形态学改变,利用免疫组织化学方法检测梗死区组织GFAP、NGF、BDNF的表达变化。结果:与IR组相比,IP组在术后的神经功能缺损评分明显降低,梗死体积明显减少(P<0.05),各个时间点的GFAP、NGF、BDNF表达量明显上调(P<0.05),差异具有统计学意义。结论:缺血预处理减轻脑缺血再灌注损伤可能与神经再生及分化有关。
- 魏孟琳田莉王小琴邹玉安薛茜
- 关键词：脑缺血预处理脑缺血再灌注神经再生神经生长因子
- 内源性抗氧化应激机制在缺血预处理与缺血再灌注损伤中的研究进展被引量：4
- 2016年
- 脑缺血预处理是指给予脑组织一个低于阈值的缺血缺氧刺激,激活机体的内源性保护因子或信号通路,从而产生脑缺血耐受的现象。预处理涉及的神经保护机制包括抗凋亡、抗氧化应激、抑制炎症反应、调节兴奋性/抑制性神经递质、血管重塑、保护血脑屏障、维持能量代谢/线粒体膜电位以及激活DNA修复和自我修复等作用。而氧化应激损伤、自由基连锁反应是缺血再灌注损伤的核心病理环节,该文对内源性抗氧化应激机制在缺血预处理引起的再灌注损伤中作用进行综述,为缺血缺氧性脑病的临床治疗提供理论依据。
- 王欢欢薛茜邹玉安
- 关键词：脑缺血预处理缺血再灌注
- 康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注病灶和GFAP表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察康脑液1号预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后病灶和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将180只大鼠随机分为5组(各36只),假手术组、模型(缺血再灌注)组、盐酸法舒地尔注射液组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。采用线栓法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于缺血2h后再灌注1d、7d、14d。观察康脑液1号预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、梗死面积和病理形态学的影响。采用免疫组化法检测缺血半暗带和病灶中心区星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,GFAP表达阳性细胞数增多;康脑液1号预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻病理形态改变(P<0.05);康脑液1号各组大鼠脑组织缺血半暗带GFAP表达减少,而梗死灶中心GFAP表达却增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论康脑液1号预处理可能通过调节脑缺血再灌注后GFAP表达而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。
- 赵宝民邹玉安薛茜薄爱华杨向方
- 关键词：预处理胶质纤维酸性蛋白缺血再灌注
- 脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子mRNA表达
- 2009年
- 目的:观察神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间、不同部位的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型(M CAO模型),随机分为缺血1.5 h再灌注2 h^14 d组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织不同部位的SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,SCFmRNA的表达在皮质区及纹状体区均明显高于假手术组,于7 d达高峰,14 d下降。结论:脑缺血再灌注后SCF mRNA表达在脑内不同部位不同时间具备同样的规律,可能具有促进内源性神经干细胞的增殖作用。
- 潘妍婷邹玉安
- 关键词：疾病模型
- GST-π在胃腺癌与癌周组织中的表达被引量：10
- 2007年
- 目的探讨π类谷胱甘肽S-转移酶(GST-π)在胃腺癌与癌周组织中的表达及其在胃癌发生发展中的意义。方法68例中晚期胃癌患者分别在胃腺癌组织及距癌灶边缘5 cm以上癌周组织取活检4块,用SP免疫组化检测GST-π,比较不同分化程度胃腺癌组织及癌周组织中GST-π的表达水平。结果GST-π阳性率在胃腺癌组(82.35%)明显高于癌周组(50%),P<0.01;癌周组织中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化生及不典型增生GST-π阳性率分别是20%、43.75%、52%和70.37%,不典型增生组显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.05),其他各亚组间无统计学差异。结论GST-π在癌前病变组织中表达率开始上升并在癌组织中过度表达,提示GST-π可作为检测胃癌发病的指标。
- 高会斌齐维娟魏阿平邢立强薄爱华邹玉安姚树坤
- 关键词：谷胱甘肽S-转移酶腺癌肠化生不典型增生
- 头针疗法联合重复经颅磁刺激对脑卒中大鼠神经功能的改善作用及对PKA/CREB信号通路的影响被引量：11
- 2020年
- 目的探讨头针疗法联合重复经颅磁刺激(rTMS)对脑卒中大鼠神经功能的改善作用及对蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法50只大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组、rTMS组、联合组,各10只;假手术组除不插入尼龙线栓,其余各组应用线栓法制备局灶性脑卒中大鼠模型。模型组9只、头针组8只、rTMS组8只、联合组9只建模成功,模型组和假手术组不做干预,头针组给予头针疗法,rTMS组给予rTMS,联合组给予头针疗法+rTMS,末次干预后进行神经功能缺损程度评分、Morris水迷宫实验,采用TTC及HE染色观察脑组织梗死灶情况及梗死灶周围皮质病理学改变,并测定脑组织PKA、CREB蛋白及磷酸化CREB(p-CREB)蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组、头针组、rTMS组及联合组神经功能损伤评分升高,逃避潜伏期均延长,目标象限停留时间均缩短(P<0.05);与模型组比较,头针组、rTMS组及联合组神经功能损伤评分降低,逃避潜伏期均缩短,目标象限停留时间均延长(P<0.05);与头针组和rTMS组比较,联合组神经功能损伤评分降低,逃避潜伏期缩短,目标象限停留时间延长(P<0.05)。TTC染色结果显示,模型组缺血侧大脑皮层可见白色梗死灶,并伴有轻度糜烂;头针组、rTMS组和联合组缺血侧大脑皮层梗死面积缩小,脑组织外观有所改善,联合组改善效果最为明显;HE染色结果显示,模型组脑组织结构疏松,呈现筛网状液化性坏死状态,神经元大量消失,多量小胶质细胞浸润;头针组和rTMS组脑组织结构破坏轻于模型组,仍可见部分正常神经元形态,但部分细胞质呈现空泡化、水肿状态;联合组脑组织结构及神经元形态趋于正常。与假手术组比较,模型组、头针组、rTMS组及联合组PKA蛋白及p-CREB蛋白相对表达量均降低(P<0.05);与模型组比较,头针组、rTMS组及联合组PKA、p-CREB蛋白相对表达量�
- 戈蕾邹玉安王晓娜
- 关键词：脑卒中头针疗法重复经颅磁刺激神经功能
- 护理技能考核项目“抢救配合”的临床应用
- 2010年
- 王桂琴秦秀丽胡虹俞利强冯中贤商月娥邹玉安宋宝君袁美锦南茹王翠兰
- 关键词：护理方法学研究护理过程护理教育
- 康脑液对脑缺血大鼠5-溴脱氧尿嘧啶核苷及巢蛋白表达的影响
- 2012年
- 目的进一步探讨康脑液治疗缺血性脑血管病(ICVD)的可能机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及康脑液高、中、低剂量组各24只,五组均于术前7 d开始灌胃,其中康脑液高、中、低剂量组分别予24、12、6 g/(kg.d)康脑液,假手术组及模型组给予等量蒸馏水,1次/d、直至处死;模型组及康脑液各组均以线栓经右侧颈外动脉插线法建立右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组仅切开动脉、不阻断;术后24 h五组均开始腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)溶液50 mg/kg,1次/d、直至处死。缺血再灌注后3、7、14、21 d采用免疫组化检测各组BrdU、巢蛋白(Nestin)表达。结果假手术组大脑皮质、海马部位有少量BrdU、Nestin阳性细胞;余四组再灌注7 d时BrdU、Nestin阳性细胞开始增多,14 d达高峰、21 d开始下降,但各时间点均显著高于假手术组(P<0.05或0.01);与模型组比较,康脑液各组BrdU阳性细胞数量在再灌注后各时间点均显著升高(P<0.05或0.01),Nestin阳性细胞数量在再灌注后7、14、21 d显著升高(P<0.05)。结论康脑液可通过上调BrdU、Nes-tin表达促进脑缺血损伤后内源性神经干细胞增殖,此为其治疗ICVD的重要机制之一。
- 耿倩马倩邹玉安薛茜
- 关键词：康脑液缺血再灌注神经干细胞
- 丁苯酞通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡被引量：9
- 2020年
- 目的:探讨丁苯酞通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少脑梗死大鼠神经细胞的凋亡。方法:将48只SD雄性大鼠分为DZ组(对照组)、CI组(模型组)与NBP组(丁苯酞组),CI组和NBP组大鼠建立脑梗死模型,NBP组采用NBP溶液80 mg·kg^-1·d^-1灌胃,剩余两组采用同体积的花生油灌胃,连续14 d处理后,采用Zea Longa评分对DZ组、CI组及NBP组的神经功能进行评分,TTC染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑梗死体积,HE染色法观察DZ组、CI组和NBP组脑组织病理形态,TUNEL法检测DZ组、CI组和NBP组脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测DZ组、CI组和NBP组脑组织p-JNK和p-p38MAPK的蛋白表达。结果:CI组神经功能高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经功能评分减轻与CI组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);CI组脑梗死体积高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组出现轻微梗死体积少于CI组,差异具有统计学意义(P<0.05);DZ组神经细胞排序整齐,数量较多,CI组血管与脑间质之间空隙增大,细胞固缩严重,神经元结构不完整;NBP组与CI组相比神经元固缩减轻,数量增多;凋亡的神经细胞为褐色,CI组神经细胞的凋亡率高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05);NBP组神经细胞凋亡率与CI组相比减少,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示:CI组p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达高于DZ组,差异具有统计学意义(P<0.05),NBP组p-JNK和p-p38MAPK蛋白水平低于CI组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞能够改善脑梗死大鼠神经功能损伤,减少凋亡神经细胞,降低梗死体积,与抑制JNK/p38 MAPK通路表达相关。
- 孙炎邹玉安薛茜王小琴
- 关键词：脑梗死丁苯酞神经细胞梗死面积MAPK信号通路
