郑敏
- 作品数：64 被引量：421H指数：11
- 供职机构：咸宁学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 干细胞因子与粒细胞集落刺激因子预处理对大鼠骨髓间质干细胞增殖分化的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨干细胞因子(SCF)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)促进骨髓间质干细胞(MSCs)增殖及促进其向心肌细胞分化的作用。方法:将SD大鼠随机分成对照组、SCF组、G-CSF组和SCF+G-CSF联合处理组。流式细胞仪检测第4代MSCs细胞周期。用DAPI(25mg/L)标记的P4MSCs与心肌细胞共培养。在共培养的第1d至第5d用免疫荧光技术分别检测心肌特异性肌节肌球蛋白重链(MHC)、肌钙蛋白T(TnT)的表达,统计向心肌样细胞分化的MSCs百分率。结果:(1)SCF和G-CSF联合应用能明显诱导MSCs进入S期,单因子SCF组和G-CSF组与对照组相比,也明显促进MSCs由G0/G1期进入S期(P<0.01)。(2)MSCs与心肌细胞共培养后,SCF和G-CSF联合组MSCs表达心肌特异性蛋白MHC及TnT的阳性百分率均显著高于对照组(P<0.01),单细胞因子组MSCs的心肌特异性蛋白MHC及TnT的阳性表达亦高于对照组(P<0.01)。结论:SCF和G-CSF对MSCs具有促增殖、促分化的作用。
- 鲍翠玉郭军马业新郑敏赵骥
- 关键词：间质干细胞粒细胞集落刺激因子心肌细胞
- 家兔肠缺血/再灌注损伤的血液自由基改变及川芎嗪的保护作用
- 1997年
- 1 材料 川芎嗪由北京制药厂出品。SOD测定试剂盒由同济医科大学附属协和医院心血管生化室提供;硫代巴比妥酸由上海试剂二厂出品;其他试剂均为AR级。实验动物:选择健康,雄雌随机6～7月龄,体重为3.5±0.25kg家兔30只,由本院动物室提供。2 方法 将30只家兔随机分为3组。A组为假手术组:麻醉切开腹腔。分离肠系膜上动脉,不造成肠缺血/再灌注;B组为肠缺血/再灌注组:麻醉后切开腹腔,分离肠系膜上动脉,用动脉夹阻断肠系膜上动脉供血2h,再灌注3h。
- 周水生董加喜胡望平郑敏化长林
- 关键词：川芎嗪肠缺血再灌注损伤自由基药理
- 穿心莲注射液对大鼠心脑损伤的保护作用被引量：6
- 1996年
- 穿心莲注射液能显著降低心肌缺血大鼠心肌与血清丙二醛和血清乳酸脱氢酶水平,改善缺血心脏心电图病理性改变与ST段的偏移;明显降低脑缺血再灌注大鼠海马组织中丙二醛水平,保护抗氧化酶和ATPase活性。提示穿心莲对实验性心肌缺血损伤与脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 吴基良郑敏刘淑珍闵清刘忠民何丽娅
- 关键词：穿心莲注射液心脑脑缺血再灌注脑损伤实验性心肌缺血
- 大蒜多糖C对免疫性肝损伤小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响被引量：9
- 2007年
- 目的:研究大蒜多糖C对免疫性肝损伤小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响。方法:采用尾静脉注射卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)建立免疫性肝损伤模型,应用流式细胞术测量小鼠外周血淋巴细胞亚群的百分比和CD4+/CD8+比值。结果:模型组T淋巴细胞、CD8+T细胞百分比值较正常对照组明显升高(P<0.01),B淋巴细胞百分比值、CD4+/CD8+比值明显下降(P<0.01),CD4+T细胞百分比也有减少(P<0.05),NK1.1+T细胞百分比无显著变化。大蒜多糖C(800mg/kg ig,qd×12)治疗能使BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠外周血T、B、CD4+T和CD8+T淋巴细胞百分比显著下降,而CD4+/CD8+比值显著上升,恢复到正常水平,对NK1.1+T细胞百分含量则无明显影响。结论:大蒜多糖C能全面抑制免疫性肝损伤小鼠的免疫功能,并促使机体建立新的免疫平衡,从而对免疫性肝损伤产生保护作用。
- 赵骥郑敏陈红光吴基良
- 关键词：肝损伤流式细胞术淋巴细胞亚群
- 大蒜多糖B对小鼠免疫性肝损伤的干预作用被引量：8
- 2010年
- 目的观察大蒜多糖B对小鼠免疫性肝损伤的影响。方法采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发小鼠免疫性肝损伤。生化方法测定血清及肝组织ALT、AST及血清NO。显微镜观察肝组织病理结构变化。计算各组动物脾脏及胸腺质量体质量比值。结果模型组脾质量体质量比值、血清ALT、AST及NO活性显著升高(P<0.01),肝组织ALT及AST活性显著下降,肝细胞广泛水肿,呈气球样变,血管周围有炎性细胞浸润。大蒜多糖B(600mg/kg.d,ig×12)治疗能使BCG+LPS免疫性肝损伤小鼠脾质量体质量比值下降(P<0.01),血清ALT、NO、AST活性较模型组显著降低(P<0.01)但仍高于正常对照组(P<0.01);肝组织ALT、AST较模型组显著增高(P<0.01)但低于正常对照组(P<0.01);肝细胞有轻度水肿及疏松化,肝窦变窄,但病变程度较模型组明显减轻。结论大蒜多糖B可抑制机体免疫活性对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。
- 孔祥槐郑敏张明霞王雪静
- 关键词：免疫肝损伤
- 大蒜多糖C对免疫性肝损伤小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响
- 目的：研究大蒜多糖 C 对免疫性肝损伤小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响。方法：采用尾静脉注射卡介苗加脂多糖 (BCG+LPS)建立免疫性肝损伤模型,应用流式细胞术测量小鼠外周血淋巴细胞亚群的百分比和 CD/CD比值。结果：模...
- 赵骥郑敏陈红光吴基良
- 关键词：肝损伤流式细胞术淋巴细胞亚群
- 文献传递
- 爱康宁胶囊体内抗癌实验研究
- 2002年
- 目的研究爱康宁胶囊体内抗肿瘤作用及其机制。方法爱康宁胶囊 1 2 5 .0mg/kg、2 5 0 .0mg/kg和 5 0 0 .0mg/kg灌胃给药 ,观察其对小鼠S1 80肉瘤抑瘤率及对荷腹水型肝癌 (HepA)生存期的改变 ,并对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能进行检测。结果爱康宁胶囊对S1 80肉瘤有明显的抑制作用 ,使用剂量为 1 2 5 .0、2 5 0 .0和 5 0 0 .0mg/kg时抑瘤率依次为 38.86 %、4 8.2 3%和 6 6 .2 7% ;对荷腹水型肝癌 (HepA)小鼠生存期有延长作用 ,可使小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数增加 ,吞噬能力提高。结论爱康宁胶囊可通过提高机体免疫机能而发挥显著的抗肿瘤作用。
- 郑敏杨静鲍翠玉吴基良李立中
- 关键词：癌症抗肿瘤作用
- 氯化铯对大鼠学习记忆功能及突触可塑性的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨氯化铯对大鼠学习记忆功能及突触可塑性的影响。方法大鼠腹腔注射氯化铯30d(120mg.kg-1,每天一次)建立一种动物模型,然后运用在体电生理技术记录该模型大鼠海马CA3区群峰电位,给予高频刺激后观察诱发长时程增强(LTP)的情况,同时观察对照组大鼠(腹腔注射生理盐水)的LTP诱导情况;运用Morris水迷宫检测不同组大鼠空间学习记忆能力;在电镜下观察各组动物海马CA3区超微结构的改变;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠海马组织内兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。结果①氯化铯组的LTP诱导率为33.33%,对照生理盐水组为100%;②Morris水迷宫检测发现氯化铯组学习记忆能力受到一定程度的损害。学习训练结束时,氯化铯造模组较对照组逃避潜伏期延长;空间探索实验发现,氯化铯造模组、生理盐水组在原平台所在象限穿梭时间占探索总时间百分比分别为(14.76±2.87)%、(38.58±6.99)%;③电镜下观察到经高频刺激后生理盐水组CA3区突触结构中突触前膜的突触小泡明显比正常大鼠未经过高频刺激组增多,而氯化铯组经过高频刺激后CA3区突触结构中突触前膜的突触小泡较生理盐水组经过高频刺激后突触小泡的数量显著减少;④海马组织氨基酸含量的改变:NS组大鼠经高频刺激后,海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸、天冬氨酸、甘氨酸以及牛磺酸的含量均明显高于未经过高频刺激的正常对照组(Normal组)(P值均小于0.05),而CsCl组大鼠经过高频刺激后上述5种氨基酸含量均少于经过高频刺激后的NS组,但有谷氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸有显著性差异(P<0.05),而天冬氨酸和牛磺酸含量则没有显著性差异。结论氯化铯可使大鼠的空间学习记忆能力受到明显损害,而且阻碍LTP现象的诱导,其作用机制可能为通过阻断超极化激活-环核苷酸门控的起搏阳离子通道(HCN)而发挥作用。
- 何治郭莲军郑敏徐旭林
- 关键词：氯化铯MORRIS水迷宫海马CA3区高效液相色谱法
- 大蒜多糖体外抗柯萨奇病毒B_3作用被引量：38
- 2005年
- 目的 研究大蒜多糖体外抗柯萨奇病毒B3 (CoxsackievirusgroupBtype3, CVB3 )作用。方法 观察大蒜多糖A,B,C的细胞毒性、对CVB3 直接灭活作用、抗CVB3 吸附作用及对CVB3 生物合成抑制作用。结果 大蒜多糖A,B,C对Hep 2细胞的半数中毒浓度(TC50 )分别为 1000, 800, 4000μg/mL;均无直接灭活CVB3 及抗CVB3 吸附作用;除A外,B和C均可剂量依赖性抑制CVB3 生物合成.。结论 大蒜多糖B和C在体外通过抑制CVB3 生物合成而发挥抗CVB3 的作用。
- 郑敏梅贤臣鲍翠玉吴基良李立中陈红光
- 关键词：大蒜多糖柯萨奇病毒B3抗病毒体外研究
- 链霉素及H7对机械牵张离体心肌HIF-1α、VEGF的影响及机制探讨被引量：2
- 2008年
- 目的研究链霉素及H7对机械牵张大鼠心肌组织低氧诱导分子-1α和血管内皮细胞生长因子表达的影响,并探讨二者在其中的作用机制。方法采用大鼠离体灌流心脏模型,膨胀左心室30min,RT-PCR法检测左室心肌细胞HIF-1α、VEGF mRNA的表达,免疫组化观察二者在心肌细胞中定位,Western blot检测HIF-1α蛋白的表达,利用链霉素作为牵张敏感离子通道(SACs)阻断剂研究SACs和PKC抑制剂H7在其中的可能作用。结果与不牵张组HIF-1α和VEGF mRNA无表达的比较,牵张可以明显增加HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05或P<0·01);而链霉素、H7可以明显减少HIF-1α和VEGF mRNA的表达(P<0·05);但是二者不能完全抑制急性牵张刺激激活的HIF-1α和VEGF mRNA水平升高(P<0·05),HIF-1α和VEGF在胞质和胞核中均有表达,并检测到HIF-1α蛋白表达。结论链霉素、H7对膨胀左室致HIF-1α、VEGF表达有明显抑制作用,提示心室膨胀经SACs-PKC-激活胞内信号诱导HIF-1α、VEGF表达。同时链霉素并不能完全抑制HIF-1α、VEGF表达,提示膨胀心室致HIF-1α、VEGF表达进而引起心室肥厚尚有其他传导途径,仍需进一步研究。
- 杨波吴基良汪晖马世玉欧阳昌汉余薇赵骥郑敏
- 关键词：低氧诱导因子-1Α血管内皮细胞生长因子链霉素H7
