郭胜典
- 作品数：18 被引量：73H指数：6
- 供职机构：河南中医药大学老年医学研究所更多>>
- 发文基金：河南省高校创新人才培养工程项目河南省杰出青年科学基金河南省杰出人才创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄保护老龄大鼠脑缺血损害及其对细胞因子的影响被引量：16
- 2004年
- 目的:从细胞因子探讨大黄保护老龄大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法:采用二血管阻断方法制备不完全性脑缺血模型,分离结扎两侧颈总动脉48h。老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组,对照组、模型组灌胃生理盐水,尼莫地平组、大黄组灌胃尼莫地平片剂5.92mg/kg、大黄粉0.44g/kg,1次/d。观察脑组织病理变化和脑电图幅度,测定脑组织含水量、钙含量和细胞因子水平。结果:与对照组比较,模型组脑组织损伤明显,脑电图幅值降低,脑组织Ca2+(109.073±27.179)比(142.500±18.949)μg/g和脑含水量(49.583±4.134)%比(60.185±4.240)%及血清白细胞介素1,8和6水平增高;脑组织和血清肿瘤坏死因子水平的增高和转化生长因子,胰岛素样生长因子水平的降低显著。尼莫地平组、大黄组脑电图幅值、病理损伤明显改善,Ca2+含量(98.422±16.622)μg/g和脑含水量(53.344±3.705)%降低较显著,大黄组脑组织和血清肿瘤坏死因子、血清白细胞介素的降低和血清转化生长因子水平增高明显。结论:细胞因子的变化参与老龄大鼠脑缺血损伤,大黄保护脑缺血损伤的机制可能与其调节细胞因子紊乱有关。
- 李建生王至婉侯秀娟李小黎周清安郭胜典
- 关键词：老龄大鼠脑缺血损害细胞因子脑组织
- 肺炎双球菌肺炎老龄大鼠自由基和前列腺素代谢变化
- 2003年
- 目的 从自由基和前列腺素代谢研究老年肺炎的病理生理特点。方法 复制肺炎双球菌肺炎模型 ,分为青年对照组和模型组 ,老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变 ,外周血前列腺素代谢产物 ,肺泡灌洗液中性粒细胞计数、SOD活性、NO和 MDA含量。结果 肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重。青年模型组和老龄模型组肺泡灌洗液中性粒细胞、血浆 TXB2 含量的增高和血浆 6- Keto- PGF1α含量的降低均分别较青年对照组和老龄对照组显著。青年模型组和老龄模型组血清和肺泡灌洗液 SOD活性降低、NO、MDA含量增高 ,分别较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较 ,老龄对照组血清和肺泡灌洗液 SOD活性减低和 MDA含量升高。与青年模型组比较 ,老龄模型组血清和肺泡灌洗液MDA和肺泡灌洗液 NO含量增高。结论 中性粒细胞和前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的发生发展。
- 李建生杨戈李贻奎郭胜典
- 关键词：肺炎自由基前列腺素代谢
- 老龄大鼠脑缺血再灌注神经肽的变化与中药防治作用
- 李建生赵君玫郭胜典李建国张卫红赵品高爱社李申影马玉羡
- 该课题以老龄大鼠为研究对象，与青年大鼠对照，采用四血管闭塞复制模型方扶，比较研究者龄大鼠脑缺血再灌注损伤：时ATP酶活性和自由基损伤及神经肽方面的变化的病理生理特点并在中医“气虚血换”理论指导下，比较研究川芎嗪、参麦针、...
- 关键词：
- 关键词：老龄大鼠神经肽
- 川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用被引量：4
- 2003年
- 目的 :研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤的作用机制。方法 :观察老龄大鼠脑电图 ,测血浆EF、CGRP ,血和肺SOD活性、MDA含量、TXB2 和 6 -Kete -PGF1 6 ,肺脏组织ATP酶活性和TNF ,下丘脑E和DA及EN ,光镜观察肺组织。结果 :其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和前列腺素平衡 ,降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关。结论
- 李建生赵君玫郭胜典李建国
- 关键词：川芎嗪参麦注射液脑缺血再灌注肺脏损伤
- 老龄大鼠肺炎双球菌肺炎肺脏免疫功能变化被引量：6
- 2003年
- 目的 从肺脏免疫功能探讨老年肺炎的发病机制。 方法 复制肺炎双球菌肺炎模型 ,分为青年对照组和模型组、老龄对照组和模型组。观察肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维接合蛋白 (Fn)和中性粒细胞计数。 结果 肺炎的肺组织损伤老龄大鼠较青年大鼠严重。青年模型组肺泡灌洗液sIgA和FN含量的降低和中性粒细胞、IgG增高均较青年对照组显著 ;与老龄对照组比较 ,老龄模型组sIgA和FN降低 ,IgA和中性粒细胞增高 ;老龄对照组IgG含量的增高及sIgA、FN含量降低较青年对照组显著 ;老龄模型组IgA含量增高和sIgA降低较青年模型组显著。 结论 肺脏中性粒细胞和免疫球蛋白含量增多及sIgA、FN含量减少与肺炎的发生发展有着密切关系。随着增龄 ,肺脏免疫球蛋白含量增多及sIgA和FN含量减少 。
- 李建生张杰杨戈郭胜典
- 关键词：免疫功能免疫球蛋白老龄
- 毒素清对肺炎双球菌肺炎老龄大鼠肺脏免疫功能的影响被引量：9
- 2002年
- 目的 :从肺脏免疫功能探讨毒素清治疗老年肺炎的机制。方法 :复制肺炎双球菌肺炎老龄大鼠模型 ,分为对照组 ,模型组 ,毒素清高、低剂量组 ,头孢氨苄组 ;观察各组肺脏组织病理改变和肺泡灌洗液免疫球蛋白、纤维连接蛋白 (FN )和中性粒细胞计数。结果 :肺炎老龄大鼠肺组织损伤明显 ,与对照组比较 ,模型组分泌型Ig A (s Ig A)和 FN降低 ,Ig A和中性粒细胞增高 ;与模型组比较 ,用药各组 Ig A含量降低 ,毒素清高剂量组s Ig A、FN含量升高和中性粒细胞降低。结论 :肺脏中性粒细胞和免疫球蛋白含量增多及 s Ig A、FN含量减少与老年肺炎的发生发展有着密切关系 ;毒素清对肺炎的作用机制与其降低中性粒细胞数量和提高 s Ig A。
- 李建生张杰童丽郭胜典李素云
- 关键词：毒素清老龄大鼠免疫功能免疫球蛋白纤维连接蛋白中性粒细胞
- 毒素清对肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢的影响被引量：12
- 2003年
- 目的 :研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点与中药毒素清对其作用。方法 :复制肺炎双球菌肺炎模型 ,分为对照组、模型组、毒素清高低剂量组、头孢氨苄组。主要观察肺脏和小肠组织含水量 ,小肠组织前列腺素代谢产物 6 -Keto -PGF1α和TXB2 含量、NO和MDA含量及SOD活性。结果 :肺炎的肺组织损伤明显 ,肺脏和小肠组织含水量增高。模型组小肠组织 6 -Keto-PGF1α含量、SOD活性的降低和TXB2 、NO、MDA含量的增高较对照组显著。毒素清治疗后 ,SOD活性和 6 -Keto -PGF1α含量升高 ,MDA和NO含量下降。结论 :前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎的小肠组织损伤发生发展。毒素清对老龄大鼠肺炎的小肠损伤改善作用明显 。
- 李建生马利军李素云郭胜典
- 关键词：肺炎老龄大鼠小肠前列腺素自由基毒素清
- 毒素清对大肠杆菌肺炎细胞因子的影响被引量：3
- 2003年
- 目的:观察毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎细胞因子的影响,以期为老年人肺炎的深入研究提供依据。方法:20～22月龄老龄大鼠40只,分为正常组,模型组,毒素清高、低剂量组和诺氟沙星组,造模,灌胃生理盐水或药物,第6天动脉取血并分离血清,测TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8。结果:老年模型组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著高于老年正常组(P<0.01),诺氟沙星组和毒素清高、低剂量组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于老年模型组(P<0.01),三用药组间比较IL-1β、IL-6、IL-8水平无显著差异(P>0.05),毒素清小剂量组与诺氟沙星组相比TNF-α水平无显著差异(P>0.05)。结论:毒素清能显著影响血清IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平,使其接近正常水平。
- 童丽李建生郭胜典张杰
- 关键词：大肠杆菌肺炎毒素清中药制剂TNF-ΑIL-6IL-8
- 肺炎双球菌肺炎老龄大鼠小肠组织自由基和前列腺素代谢变化被引量：4
- 2003年
- 目的 :研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点。方法 :复制肺炎双球菌肺炎大鼠模型 ,分为青年和老龄对照组及模型组。主要观察肺脏和小肠组织含水量 ,小肠组织 6酮前列腺素 F1α(6 keto PGF1α)、血栓素B2 (TXB2 )、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :肺炎大鼠的肺组织损伤明显 ,肺脏和小肠组织含水量增高。青年模型组和老龄模型组小肠组织 6 keto PGF1α含量、SOD活性的降低和 TXB2 、NO、MDA含量的增高均较青年对照组和老龄对照组显著。与青年对照组比较 ,老龄对照组 SOD活性降低 ,MDA含量升高。老龄模型组 SOD活性的降低和 MDA含量的增高较青年模型组显著。结论 :前列腺素及自由基介导的损伤参与肺炎小肠组织损伤的发生和发展。由于增龄变化 ,肺炎老龄大鼠小肠自由基损伤较青年大鼠尤为严重。
- 李建生李素云郭胜典
- 关键词：肺脏小肠前列腺素自由基
- 补肾活血和泻下方药及其配伍对老龄大鼠脑缺血自由基损伤的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 :从自由基损伤方面研究老年大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用。方法 :青年大鼠分为青年对照组、青年模型组 ;老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组及益元活血大黄组。观察脑缺血模型大鼠脑电图幅值、脑含水量、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 :1青年和老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性分别较青年和老龄对照组降低(P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,而脑含水量、MDA和 NO含量增高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 2与青年模型组比较 ,老龄模型组脑电图幅值以及血清与脑组织 SOD活性降低 ,脑含水量、脑组织 MDA及血清 NO含量增高(P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。 3与老龄模型组比较 ,用药各组脑电图幅值以及血清 SOD活性提高 (P均 <0 .0 1) ,脑含水量、脑组织 MDA含量下降 (P均 <0 .0 5 )。大黄组血清和脑组织 NO水平降低 (P均 <0 .0 1)。结论 :青年和老龄大鼠脑缺血损伤与自由基损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ,其机制与增龄有一定的关系。补肾活血方药和泻下方药及其配伍通过拮抗自由基损伤、改善 NO代谢而对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用。
- 王至婉李建生周清安郭胜典李小黎侯秀娟
- 关键词：补肾活血法泻下法脑缺血益元活血丹自由基
