郭院霞
- 作品数：3 被引量：5H指数：2
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p53,miR-365在紫外线诱导小鼠胚胎成纤维细胞S期阻滞中作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨中波紫外线(UV-B)应激下p53调控细胞周期阻滞过程中miR-365的作用。方法用50 J/m2的UV-B分别照射p53正常表达的小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和p53低表达的MEF,分别在照前和照后不同时间点用流式细胞术检测细胞周期分布情况;用逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹(Western blot)分别检测p53在mRNA和蛋白表达水平的改变;用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-365的表达情况。结果 50 J/m2的UV-B照射后18 h,p53正常表达的MEF出现S期阻滞,并在照后24 h出现明显的凋亡峰,而在p53低表达的MEF中未观察到此变化;2种细胞其p53的mRNA表达水平在照后未见明显改变;p53正常表达的MEF的p53蛋白在照后1 h开始升高,至12 h达到峰值,24 h开始下降;而在p53低表达的MEF中p53蛋白未见明显改变;UV-B照射后p53正常表达的MEF中miR-365在照后4 h升高(P<0.05),并持续到照后8 h,照后12 h恢复到照前水平;而在p53低表达的MEF中miR-365无明显变化。结论UV-B照射可能通过转录后调控作用提高细胞p53蛋白水平进而发挥其诱导细胞S期阻滞的作用;miR-365参与了p53蛋白诱导S期阻滞的过程。
- 江丽红欧程山柳维林郭院霞丁振华周美娟
- 关键词：中波紫外线P53小鼠胚胎成纤维细胞
- UVB诱导细胞损伤机制及红景天苷保护作用的初步研究
- 背景：
近年皮肤癌，特别是鳞状细胞癌的发生率明显上升，并呈年轻化趋势，据报道90％的皮肤癌与紫外线照射损伤有关。过量的紫外线照射可导致皮肤灼伤、晒黑及免疫抑制，长期作用还可以引起皮肤光老化，并诱发皮肤癌。
紫...
- 郭院霞
- 关键词：皮肤鳞状细胞癌皮肤光老化细胞损伤
- p53、14-3-3σ、miR-365在UVB致HaCaT细胞G_2/M期阻滞中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:研究30mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT细胞周期的改变及其可能机制。方法:以人永生化上皮细胞(HaCaT)为研究对象,波长305nm的UVB为干预因子,首先观察了HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后其细胞周期的变化;其次观察了UVB照后不同时间点p53蛋白、14-3-3σ蛋白表达的改变;最后用miR-365高表达的HaCaT细胞分析了miR-365在UVB所致了的周期阻滞中的可能作用。结果:HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后18h出现较明显的G2/M期阻滞;p53、磷酸化的p53以及14-3-3σ蛋白在UVB照射后均有明显升高;miR-365高表达的HaCaT细胞,14-3-3σ蛋白的mRNA表达下降,且在UVB照射后无明显改变。结论:30mJ/cm2的UVB照射可诱导HaCaT细胞发生G2/M期阻滞,p53、14-3-3σ、miR-365可能在其中发挥了重要作用。
- 郭院霞王颖慧李明芳刘明周美娟
- 关键词：G2M期阻滞P53
