陈潇
- 作品数：5 被引量：37H指数：4
- 供职机构：南通大学医学院更多>>
- 发文基金：“十一五”国家科技支撑计划江苏高校优势学科建设工程项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 灵芝三萜抑制氧化应激对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组(GT-L、GT-M、GT-H组)和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果:与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),GT-H组HDL含量显著增加(P<0.05);GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD,GSHPx和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升(P<0.05或P<0.01)。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达(P<0.05)。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论:灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。
- 殷晓芹王爽常珊珊陈潇徐济良
- 关键词：高脂性脂肪肝灵芝三萜氧化应激
- 灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响被引量：21
- 2012年
- 目的:研究灵芝多糖对高脂性脂肪肝大鼠氧化应激的影响。方法:SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低(GLPs-L)、中(GLPs-M)、高(GLPs-H)剂量组(200,400,800 mg·kg-1)和辛伐他汀组(SV 1.8mg·kg-1)。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝(HFL)模型。经12周给药后,分别测定各实验组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)以及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果:M组血清TC,TG,LDL-C含量显著升高(P<0.01);与M组比较,GLPs-M,GLPs-H组血清TC,TG,LDL-C含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),GLPs-H组HDL-C含量显著增加(P<0.05);GLPs-M,GLPs-H组血清和肝匀浆中MDA含量较M组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD,GSH-Px和T-AOC水平较M组相比均明显上升(P<0.05或P<0.01)。GLPs-M,GLPs-H组可使肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论:灵芝多糖能明显降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,有效对抗氧化应激,对大鼠高脂性脂肪肝有一定的防治作用。
- 常珊珊周丹孟国梁吴锋王爽陈潇徐济良
- 关键词：灵芝多糖高脂性脂肪肝非酒精性脂肪肝氧化应激脂质过氧化
- 灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响被引量：9
- 2011年
- 目的:研究灵芝多糖Ganoderma lucidum polyccharide(GLPs)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常组(N)、模型组(M)、灵芝多糖(800mg/kg)组、灵芝多糖(400mg/kg)组、灵芝多糖(200mg/kg)组和辛伐他汀组(SV,1.8mg/kg);正常组喂食正常饲料,其他五组用高脂饲料复制大鼠早期动脉粥样硬化(AS)模型,自造模开始,灵芝多糖每日分别以800mg/kg、400mg/kg、200mg/kg剂量灌胃,辛伐他汀组以1.8mg/kg灌胃;正常组及模型组以等量生理盐水灌胃。正常组喂食基础饲料,其他组喂食高脂饲料并腹腔注射维生素D3。12周给药后,取动脉血和主动脉组织,分别测定各实验组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)等含量;取主动脉分别以肉眼和电镜观察形态学变化。结果:模型组TC、TG含量均高于正常组(P<0.01),GLPs(800mg/kg)组和GLPs(400mg/kg)组血清TC、TG均明显比模型组低(P<0.05);GLPs(800mg/kg)组和GLPs(400mg/kg)组测得MDA均明显比模型组低(P<0.05);而GLPs(800mg/kg)组SOD含量则高于模型组(P<0.05);血清CAT和GSH-PX水平GLPs(800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P<0.05);血清和主动脉组织中NOS水平GLPs(800mg/kg)组较模型组相比均明显上升(P<0.05)。通过电镜观察GLPs(800mg/kg)组可使内皮细胞和平滑肌细胞保持完整,覆盖于内膜表面,对其具有较好的保护作用。其中灵芝多糖(800mg/kg)组效果优于灵芝多糖(200mg/kg)组。结论:灵芝多糖可以抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激的形成。
- 王爽陈潇孟国梁常珊珊吴锋徐济良
- 关键词：灵芝多糖氧化应激NOS动脉粥样硬化
- 苯那普利与厄贝沙坦对慢性心力衰竭大鼠主动脉内皮一氧化氮合酶及还原型辅酶Ⅱ氧化酶亚单位p22^(phox)蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察苯那普利、厄贝沙坦对慢性心力衰竭(CHF)大鼠主动脉内皮氧化应激以及一氧化氮合酶(NOS)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶重要亚单位p22phox蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。分为5组:假手术组、未治疗组、苯那普利组、厄贝沙坦组及联合用药组。每2周测定大鼠尾动脉血压,8周后检测心功能指标及电镜观察主动脉的病理超微结构,同时采用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛与硝酸还原法检测一氧化氮水平,采用匀相竞争放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量,蛋白质印迹检测主动脉内皮组织NOS与NADPH氧化酶亚单位p22phox的蛋白表达。结果用药3组的主动脉病变明显减轻,内皮细胞较完整,丙二醛、左室舒张末压(LVEDP)、诱导型一氧化氮酶(iNOS)、p22phox蛋白表达均低于未治疗组(均P<0.01),且联合组比单用组低(P<0.05);一氧化氮、SOD、cGMP、左室收缩压(LVSP)、室内压最大上升速率(dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达显著高于未治疗组(均P<0.05),其中联合组SOD水平比厄贝沙坦组高(P<0.05);苯那普利组血浆AngⅡ含量低于未治疗组,而联合组低于单用组(均P<0.01);整个实验过程中各治疗组之间血压无差异。结论苯那普利和厄贝沙坦单用均能改善CHF大鼠动脉内皮细胞结构及氧化应激状态,联合应用具有协同作用。
- 虞珏任亚丽孟国梁吴锋陈潇王爽徐济良
- 关键词：苯那普利厄贝沙坦慢性心力衰竭P22PHOX
- 灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠炎症因子表达的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨灵芝多糖对动脉粥样硬化防治作用的可能机制。方法 SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3复制动脉粥样硬化模型,全自动生化仪检测血清血脂含量,透射电子显微镜观察主动脉形态,ELISA法检测C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Western Blot法检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达,观察灵芝多糖对动脉粥样硬化大鼠相关炎症因子表达的影响。结果与模型组相比,灵芝多糖高剂量组可明显降低血清低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)水平(P<0.01);病理形态显示灵芝多糖组可明显抑制大鼠主动脉斑块形成;灵芝多糖高剂量组血清CRP及TNF-α水平与模型组相比明显下降(P<0.05),并显著下调VCAM-1蛋白表达(P<0.01)。结论灵芝多糖对大鼠动脉粥样硬化具有一定的治疗作用,其机制可能与降低相关炎症因子表达有关。
- 陈潇王爽孟国梁常珊珊陈惠郑惠华徐济良
- 关键词：灵芝多糖动脉粥样硬化炎症因子
