陈琳
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
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- 高度近视患者SMILE与FS-LASIK术后角膜光密度的变化
- 目的观察高度近视患者行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）和飞秒激光制瓣准分子激光原位角膜磨镶术（FS-LASIK）术后角膜光密度的变化规律及其影响因素。方法回顾性研究。选取2018-11～2020-11在宁夏...
- 陈琳
- 文献传递
- RS1基因突变的X连锁视网膜劈裂症家系基因型和表型分析被引量：2
- 2020年
- 目的检测3个X连锁视网膜劈裂症(XLRS)家系的致病基因,探讨其基因型和表型特征。方法采用横断面研究方法,纳入2017年10月至2019年3月在宁夏眼科医院就诊的3个先天性视网膜劈裂家系,收集患者和家系成员的临床资料,采集受检者外周血,完善眼科检查并进行临床分期,通过Panel测序筛选致病基因,利用软件工具对突变进行保守性分析、致病性分析和蛋白质结构预测,并根据ACGM指南分析突变的致病性。结果3个家系共5例青年患者,黄斑光相干断层扫描(OCT)均出现典型的黄斑区视网膜劈裂腔,表现为视网膜劈裂症Ⅰ期;1例中年患者表现为视网膜劈裂症Ⅲ期的黄斑萎缩改变;Panel测序分别发现RS1基因突变c.668G>A、c.618G>A和外显子1缺失,其中C223和W206在哺乳动物中高度保守,软件预测突变具有致病性且蛋白质结构改变;外显子1缺失突变没有进行保守性分析和蛋白结构的预测。根据ACGM指南分析3个突变均为致病性变异。结论RS1基因突变c.668G>A/p.C223Y、c.618G>A/p.W206X和外显子1缺失均为中国XLRS家系的致病性突变。Panel测序联合致病性预测软件工具的应用对遗传性视网膜疾病的诊断及致病基因的确定有重要作用。
- 蔡博刘洋朴顺玉王少林李文静陈琳田恬薛雅珺庄文娟
- 关键词：突变
- 丙泊酚联合瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的影响被引量：4
- 2014年
- 目的评价丙泊酚联合瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的影响。方法 60只成年健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、丙泊酚组(P组)、瑞芬太尼组(R组)、丙泊酚联合瑞芬太尼组(PR组)。M、P、R、PR组制备大鼠肝硬化模型,成功1周后制备肝脏缺血-再灌注损伤模型,S组仅剖腹。P、R、PR组于肝脏缺血前10min经股静脉持续1h分别泵入丙泊酚20mg·kg-1·h-1、瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1、丙泊酚20mg·kg-1·h-1和瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1,M组给予等容量生理盐水。于再灌注4h采静脉血样,测定血清天冬门氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性;处死大鼠,取肝组织测定肝实质细胞Bcl-2与Bax蛋白的表达,计算肝细胞凋亡指数(AI),光镜和电镜下观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,其余各组血清AST、ALT活性增强,肝实质细胞Bcl-2、Bax蛋白表达上调,AI升高(P<0.05);与M组比较,P、R、PR组血清AST、ALT活性降低,肝实质细胞Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白下调,AI降低(P<0.05);与P、R组比较,PR组血清AST、ALT活性降低,肝实质细胞Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下调,AI均降低(P<0.05)。光镜、电镜结果显示,P、R、PR组的肝细胞病理学损伤程度轻于M组。结论丙泊酚联合瑞芬太尼可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白的表达,减轻肝细胞凋亡,从而减轻肝硬化大鼠肝脏缺血-再灌注损伤,该效应较两者单独应用时增强。
- 王建珍杨贺陈琳
- 关键词：肝硬化缺血-再灌注损伤丙泊酚
- 帕瑞昔布钠复合地佐辛超前镇痛对骨科手术术后痛觉过敏的影响
- 目的:探讨帕瑞昔布钠复合地佐辛超前镇痛对瑞芬太尼致胫腓骨骨折切开复位内固定手术患者术后痛觉过敏的影响。方法:择期行胫腓骨骨折切开复位内固定手术患者120例，随机分为4组（n=30）。麻醉诱导后，切皮前20 min，C组静...
- 陈琳
- 关键词：地佐辛痛觉过敏骨科手术
- 文献传递
- 高度近视患者SMILE与FS-LASIK术后角膜光密度的变化被引量：4
- 2022年
- 目的观察高度近视患者行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)和飞秒激光制瓣准分子激光原位角膜磨镶术(FS-LASIK)术后角膜光密度的变化规律及其意义。方法选取2018年11月至2020年11月在宁夏眼科医院行SMILE和FS-LASIK手术的高度近视患者,其中SMILE组40例40眼,FS-LASIK组41例41眼。应用Pentacam三维眼前节分析系统于术前,术后1、3、6个月以角膜顶点为中心,分别测量0~2 mm、2~6 mm、6~10 mm直径以及角膜的前、中、后及全层的角膜光密度。结果SMILE与FS-LASIK两组术后6个月不同直径及层次的角膜光密度均低于术前(P均<0.05)。两组间术后1个月6~10 mm前层及总体角膜光密度差别均具有统计学意义(P均<0.05),于术后3个月差异消失。术后1个月,FS-LASIK组0~2 mm、2~6 mm、6~10 mm前层角膜光密度与基质切削深度均存在正相关(r=0.451、0.506、0.411;P=0.004、0.001、0.009)。结论高度近视患者手术区域角膜光密度在SMILE与FS-LASIK术后早期均出现一过性上升,随着时间推移,两组角膜光密度均较术前降低。FS-LASIK组术后早期前层角膜光密度与切削深度存在正相关。
- 陈琳薛雅珺田恬蔡博李帅马丽梅秦艺璇庄文娟
- 肝细胞mPTP在肢体缺血后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用
- 2015年
- 目的 评价肝细胞线粒体膜通透性转换孔（mPTP）在肢体缺血后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重240～280 g,采用随机数字表法分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、肢体缺血后处理组（LIPC组）和肢体缺血后处理＋苍术苷组（LIPC＋APC组）.I/R组、LIPC组和LIPC＋APC组采用结扎支配肝左、中叶的门静脉、肝动脉30 min再灌注120 min的方法制备肝脏缺血再灌注损伤模型;LIPC组于肝脏缺血后20 min行大鼠双侧肢体缺血10 min;LIPC＋APC组于肝脏缺血后20 min行大鼠双侧肢体缺血10 min,同时经阴茎静脉给予苍术苷5 mg/kg.于再灌注120 min时采集下腔静脉血3 ml测定血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性,随后处死大鼠取肝左叶,测定mPTP的开放程度;电镜下观察肝细胞的超微结构.结果 与S组比较,其余3组血浆ALT和AST活性升高,肝细胞mPTP的开放增加（P＜0.01）,肝细胞超微结构损伤明显;与I/R组比较,LIPC组和LIPC＋APC组血浆ALT和AST活性降低,肝细胞mPTP的开放减少（P＜0.01）,肝脏超微结构损伤减轻;与LIPC组比较,LIPC＋APC组血浆ALT和AST活性升高,肝细胞mPTP的开放增加（P＜0.01）.结论 肢体缺血后处理通过抑制肝细胞mPTP的开放减轻大鼠肝缺血再灌注损伤.
- 王建珍王艳玲陈琳刘长林
- 关键词：缺血后处理再灌注损伤
