高剑峰
- 作品数：166 被引量：548H指数：12
- 供职机构：河南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省杰出青年科学基金河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学自动化与计算机技术更多>>
- 脑脉通联合骨髓间充质干细胞移植对脑缺血再灌注大鼠神经细胞中SYN-38和PSD-95表达变化的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨脑脉通联合骨髓间充质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)移植对脑缺血再灌注损伤后突触结构重建和神经细胞再生的作用机制。方法 SD大鼠190只,分为假手术组10只,模型组、BMSCs移植组、脑脉通组、联合组各45只,模型组、BMSCs移植组、脑脉通组、联合组根据实验观察点1,2,4周进行再分组,各组15只。运用免疫组化法和Western Blot检测各组大鼠脑组织中突触素-38(SYN-38)和突触后致密物质-95(PSD-95)的蛋白表达变化。结果免疫组化研究结果中模型组SYN-38的表达2周表达到高峰,4周表达下降,均低于假手术组(P<0.05);移植组、脑脉通组、联合组SYN-38表达随时间的延长而递增,均高于模型组(P<0.05)。联合1周、2周组和4周组SYN-38表达分别较移植组、脑脉通组增高,4周最显著(P<0.05)。PSD-95的表达规律与SYN-38基本相似。Western Blot研究结果中模型组SYN-38表达随时间延长呈由强到弱的表达趋势,但其表达低于假手术组(P<0.05);脑脉通组、移植组和联合组1周、2周和4周SYN-38随时间递增表达越显著,在4周表达最强,且均高于模型组(P<0.05),联合1周、2周组和4周组SYN-38表达分别较移植组、脑脉通组增高,4周最显著(P<0.05)PSD-95的活性表达规律与SYN-38基本相似。结论脑脉通和BMSCs移植联合应用,能促进脑缺血再灌注大鼠神经细胞中SYN-38、PSD-95的蛋白表达,与时间递增呈现出一种增强趋势,说明脑脉通联合BMSCs移植具有促进脑缺血再灌注损伤后脑组织的突触结构的重建和神经细胞的再生修复,突触结构重建和神经细胞再生修复可能是脑缺血再灌注损伤后的作用机制之一。
- 刘轲鲁红伟冯静静刘敬霞李建生赵敏李宁高剑峰王幼平张振强
- 关键词：PSD-95脑缺血再灌注脑脉通突触重建
- 浅析高校研究生培养质量的提升被引量：1
- 2015年
- 研究生的培养质量是研究生教育的生命线,是研究生教育可持续发展的必要条件。结合研究生培养实际,落实校院二级管理、把控质量关键环节、加强导师队伍建设、增强辅导员服务水平、搭建学习交流平台、培养研究生自学能力是提高研究生培养质量的重要途径。
- 赵川程凯高剑峰
- 关键词：导师辅导员
- 生理学双语教学的探索与思考被引量：3
- 2016年
- 双语教学是教学改革的热点之一,也是培养高素质医学人才的重要途径。本学科对双语教学进行了探索,在一些专业开展双语教学,并在学期末对部分学生进行了问卷调查。结合教师在教学过程中的遇到的问题和问卷的情况,分析生理学双语教学中存在的问题,并提出一些相应的解决办法。
- 张文靖高剑峰
- 关键词：双语教学生理学教学改革
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注炎症级联反应变化的影响
- 目的:从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:采用MCA0方法复制脑缺血动物模型, 观察缺血3h和I／R1d、3d、6d、12d神...
- 李建生高剑峰周友龙刘轲
- 关键词：脑脉通老年脑缺血再灌注肿瘤坏死因子黏附分子
- 文献传递
- 中医药对血管再生的促进和抑制作用的影响研究被引量：1
- 2004年
- 目的:综述中医药对血管再生影响的研究进展。方法:对促进血管再生及抑制血管再生文献进行分析、归纳与整理。结论:对血管再生的基础研究较为深入,临床研究尚待加强。中医药对血管再生具有良好运用前景,血管再生(angingenesis)与心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病视网膜病变、银屑病、肾小球病变、创伤愈合等病理生理及临床有密切关系。近年来,中医药对血管再生的促进和抑制作用进行了初步探讨,取得了一定成效,本文就其进行综述如下:
- 周友龙高剑峰李建生
- 关键词：血管再生中医药
- 电针干预对放射线照射小鼠海马神经元凋亡的影响及机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的 观察电针穴位对放射线照射C57小鼠海马区神经元细胞凋亡的影响及机制。方法 1个月龄C57BL/6J小鼠随机分成对照组、放射线照射模型组（8 Gy）、电针穴位组和电针非穴位组,每组10只。电针穴位组利用电针百会、风府和肾俞穴位分别进行干预治疗。新物体认知实验测试其认知及学习记忆能力。免疫组化方法检测观察Caspase-3、AIF等细胞凋亡相关指标,TUNEL法检测DNA断裂。单因素方差分析结合Tukey＇s多重比较检验。结果 与对照组比较,模型组小鼠新物体认知指数下降（P=0.040）;与模型组比较,电针穴位组小鼠的认知指数显著增加（P=0.043）,表现为对新物体OC的探索时间增加（P=0.035）。免疫组化结果显示模型组小鼠海马区神经元凋亡阳性百分比、caspase-3和AIF蛋白表达均明显高于对照组（P=0.002、0.003、0.023）;而与模型组比较,电针穴位组小鼠海马区神经元细胞凋亡阳性百分比、caspase-3和AIF表达量显著降低（P=0.027、0.005、0.004）。结论 放射线照射可诱发小鼠海马区神经元凋亡,损伤小鼠认知功能,电针干预可一定程度改善上述损伤作用。
- 高剑峰郑婉君吕明惠苏少华张松江武鑫
- 关键词：照射电针干预凋亡
- 丹参酮ⅡA促进Eca109细胞凋亡转录组学研究
- 2018年
- 目的利用RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)进行丹参酮ⅡA促食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)Eca109细胞凋亡的转录组学研究,探讨可能的分子机制。方法丹参酮ⅡA(8μg/ml)处理Eca109细胞48 h,空白组作为对照,进行高通量转录组测序分析,筛选差异基因,分析转录组表达谱,利用GO(gene ontology)功能注释和KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路富集方法探讨丹参酮ⅡA促进Eca109细胞凋亡分子机制。结果转录组测序分别获得包含28,667,820、27,830,388条过滤后测序读数,构建测序文库比对分析显示,差异基因共有627条,其中7条基因表达上调,620条基因表达下调,483条基因存在不同类型可变剪接。GO分类及KEGG通路分析表明:差异表达基因涉及多种食管癌肿瘤信号通路NF-κB、Wnt、Hedgehog,且与ESCC发生发展的进程相关。结论丹参酮ⅡA促进Eca109细胞凋亡分子机制可能与下调肿瘤信号通道相关,也进一步为ESCC治疗提供新依据。
- 何航张妍高剑峰张小莉朱艳琴
- 关键词：食管鳞状细胞癌转录组
- 经方六经辨证治疗更年期综合征的临床应用体会被引量：4
- 2019年
- 目的阐述中医经方治疗更年期综合征的临床体会。方法笔者通过收集近五年的临床案例,选取其中具有典型代表的几例,通过六经辨证,先辨阴阳,次辨归经,再辨方证,以求得方证对应,从而治愈疾病。结果通过经方六经辨证,在应对临床上不同证型的更年期综合征,多数能取得较满意的疗效。结论经方六经辨证治疗更年期综合征疗效突出,且经方方小、价廉的特点更容易让患者接受,因此,临床值得推广应用。
- 孙宁宁张松江武鑫苏少华王冬慧高剑峰
- 关键词：经方六经辨证更年期综合征
- 脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注核转录因子NF-κB和一氧化氮合酶的影响被引量：5
- 2007年
- 目的从核转录因子κB(NF-κB)、热休克蛋白(HSP70)和一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)表达的变化揭示脑脉通抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法采用MCAO方法复制脑缺血动物模型,观察脑缺血(I)3h和再灌注(I/R)1、3、6、12d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、NF-κB、HSP70和NOS表达的变化。结果模型组脑组织含水量(I/R1、3、6d),神经症状积分(各时间点),NF-κB(I3h和I/R1、3d),HSP70(I/R1、3、6、12d),eNOS(I/R1、3、6d)、nNOS(各时间点)和iNOS(I/R1、3、6d)的表达均高于假手术组;脑脉通组神经症状积分,脑组织含水量(I/R3、6、12d),NF-κB(I/R1、3、6、12d),nNOS(I3h和I/R1、3d)、iNOS(I/R1、3d)的表达低于模型组,HSP70(I/R1、3、6、12d)和eNOS(I/R1、3、6d)的表达高于模型组;脑脉通组神经症状积分(I/R6、12d)和nNOS(I/R1d)、iNOS(I/R1d)的表达低于尼莫地平组,eNOS(I/R1d)高于尼莫地平组。结论脑脉通抗脑缺血再灌注损伤的机制与抑制NF-κB、nNOS、iNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关。
- 高剑峰周友龙李建生刘轲
- 关键词：脑脉通脑缺血再灌注核转录因子KB
- 补阳还五汤对老龄大鼠脑缺血再灌注海马齿状回细胞增殖分化的影响被引量：7
- 2009年
- 目的从海马齿状回(DG)细胞增殖和分化的变化揭示补阳还五汤(BHD)抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法复制脑缺血动物模型,免疫组化方法检测观察DG的5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)、神经元核抗原(NeuN)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞数,观察脑缺血I/R1、3、7、14、21d大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、海马齿状回细胞增殖、分化的变化。结果模型组脑组织含水量(I/R1、3、7d)、神经症状积分(各时间点)、BrdU阳性细胞(各时间点)、BrdU/NeuN双标阳性细胞(各时间点)、BrdU/GFAP双标阳性细胞(I/R7、14、21d)数目均高于假手术组;BHD组神经症状积分、脑组织含水量(I/R3、7、14d)低于模型组,BrdU阳性细胞(各时间点)、BrdU/NeuN双标阳性细胞数目(I/R3、7、14、21d)高于模型组,BrdU/GFAP双标阳性细胞(I/R3、7、14d)变化相反;BHD组神经症状积分(I/R7、14d)低于尼莫地平组,BrdU阳性细胞(I/R7d、I/R14d)、BrdU/NeuN双标阳性细胞(I/R7d、I/R14、21d)数目高于尼莫地平组。结论脑缺血可激活大鼠DG神经干细胞增殖;BHD抗脑缺血再灌注损伤的机制与其促进DG区神经干细胞增殖和分化有关。
- 高剑峰吕风华王晓辉
- 关键词：补阳还五汤脑缺血再灌注神经干细胞增殖分化
