魏学文
- 作品数：12 被引量：26H指数：3
- 供职机构：徐州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 男性不育症精液微量元素与精子密度及精子活动力的关系被引量：9
- 2015年
- 目的探讨男性不育症患者精液中微量元素与精子密度和精子活动力的关系。方法选取2013年9月至2014年9月该院收治的男性不育症患者116例,分为精子密度异常组(59例)和精子活动力异常组(57例),另选取56例已育健康男性设为对照组,进行常规精液分析,同时测定精浆中微量元素钙、磷、镁、铜、铁和锌水平。结果精子密度异常组中钙、磷、锌和铁水平均低于对照组,铜水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);精子活动力异常组中铜水平高于对照组,锌和铁水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论男性不育症患者精液中微量元素水平与精子密度和活动力密切相关,测定精液中微量元素对评估和治疗男性不育有一定临床意义。
- 袁玉玶王丽魏学文权翠侠徐萍时晓东
- 关键词：男性不育症微量元素精子密度精子活动力
- 不同采血方法对血细胞分析仪测定结果的影响被引量：4
- 1997年
- 同时采集患者静脉血和手指血,用Hemalaser－3型血细胞分析仪分别测定血红蛋白（HB）、红细胞压积（HCT）、血小板压积（PCT）、白细胞（WBC）、红细胞（RBC）和血小板（PLT），结果显示，这两种采血标本的WBC、RBC、HB、HCT结果无显著性差别（P＞0．05）。而静脉采血测得的PLT、PCT结果明显高于用指血的结果（P＜0．05）.而且这两种采血法测定血细胞计数结果有较好的相关性.
- 魏学文
- 关键词：血细胞仪采血
- SIRT1通过β-catenin核转位调控神经干细胞增殖分化的研究
- 2021年
- 目的探讨沉默调节蛋白1(SIRT1)调节神经干细胞增殖分化的机制。方法细胞实验:通过免疫荧光及Western blot技术观察SIRT1激动剂白藜芦醇(resveratrol,RSV)、抑制剂尼克酰胺(nicotianamine,NA)及siRNA-SIRT1与神经干细胞共培养(24 h)后,其对神经干细胞增殖、分化的影响以及神经细胞β-catenin核转位的变化。动物实验:成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/复灌组(I/R)、溶剂对照组、给药组,给药组分别注射RSV和NA,采用Western blot检测各组β-catenin核转位的变化情况。结果在神经干细胞增殖及向神经元分化的过程中,适量的RSV发挥着促进作用,而NA则是抑制这种过程,但是两者对神经干细胞向星型胶质细胞及少突胶质细胞分化基本无影响;研究发现适量的RSV可以促进β-catenin向细胞核内转移,而SIRT1的siRNA能够逆转RSV的这种促进作用。在脑缺血/再灌注损伤后,适量的RSV可以促进β-catenin向细胞核内转移,而NA可以抑制这种作用。结论SIRT1通过调节β-catenin的核转位来调控神经干细胞的增殖和分化。
- 安园周小玲胡兆丽魏学文陈立侠齐素华顾兵
- 关键词：SIRT1Β-CATENIN神经干细胞增殖分化
- MCI-186对癫痫大鼠海马组织中细胞色素C表达的影响
- 2015年
- 目的:探讨MCI-186对海人酸(KA)诱导癫痫大鼠海马组织细胞色素C(Cyt C)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为癫痫对照组、癫痫组、药物对照组组和MCI-186组。采用脑室注射KA制作大鼠癫痫模型。应用Western-blot法检测细胞质和线粒体中Cyt C。结果:癫痫组和药物对照组Cyt C在线粒体的表达均较MCI-186组减少(P<0.01),癫痫组和药物对照组Cyt C在细胞质的表达均较MCI-186组增加(P<0.01)。结论:MCI-186可以减少KA诱导Cyt C由线粒体向细胞质的释放,通过抑制线粒体凋亡通路对海马细胞发挥保护作用。
- 余汉忠郝凌云魏学文马萍袁玉玶
- 关键词：癫痫MCI-186海人酸细胞色素C
- 妊娠晚期血清总唾液酸测定被引量：1
- 2003年
- 目的 :测定孕妇妊娠晚期血清总唾液酸 (TSA)含量 ,探讨血清唾液酸水平在妊娠晚期的变化。方法 :酶法测定 89例妊娠 33～ 4 0周孕妇 (孕妇组 )及 4 6例健康年轻未孕女性 (对照组 )血清总唾液酸含量。结果 :4 6例对照组TSA含量为 :(5 94 .8± 6 2 .4 )mg /L ,89例孕妇组TSA含量为 :(71 0 .6±71 .8)mg/L。两组比较t=9.2 ,P <0 .0 0 1。结论
- 魏学文
- 关键词：妊娠唾液酸血清
- 自由基清除剂对癫痫大鼠海马组织Fyn的亚硝基化影响被引量：3
- 2016年
- 目的研究自由基清除剂对癫痫大鼠海马组织Fyn的亚硝基化影响,并探讨其变化的可能机制。方法 SD大鼠随机分为癫痫对照组(saline组)、癫痫组(KA组)和药物对照组(KA+saline组)及MCI-186组(KA+MCI-186组)。采用脑室注射海人酸制作大鼠癫痫模型。海马组织匀浆,取蛋白样品用抗Fyn抗体作免疫沉淀,然后用抗-SNO-Cys抗体做免疫印迹,检测Fyn巯基亚硝基化。结果 Fyn的亚硝基化水平癫痫组和药物对照组增加(P<0.05),MCI-186组较药物对照组降低(P<0.05),Fyn的蛋白表达各组间差异无显著性(P>0.05)。结论自由基清除剂可能通过抑制癫痫诱导海马组织Fyn的巯基亚硝基化,调节NMDA受体NR2B亚基磷酸化,进而调节NMDA受体通道功能,对神经元起保护作用。
- 袁玉玶郝凌云魏学文
- 关键词：自由基清除剂癫痫FYN亚硝基化
- 大鼠脑缺血/再灌注诱导的海马CA1区Fyn亚硝基化被引量：1
- 2011年
- 目的 观察大鼠脑缺血/再灌注诱导海马CA1区酪氨酸蛋白激酶Fyn的巯基亚硝基化水平变化,并探讨其变化的可能机制.方法 采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血/再灌注模型,生物素转化法检测亚硝基化的Fyn.结果 大鼠脑缺血/再灌注可以引起Fyn的巯基亚硝基化,亚硝基化的Fyn随再灌注时间延长逐渐增加,再灌注6 h增加最为明显;缺血前20 min注射神经元型一氧化氮合酶的抑制剂7-硝基吲唑可以明显抑制Fyn的巯基亚硝基化.结论 大鼠脑缺血/再灌注早期可以通过神经元型一氧化氮合酶产生的一氧化氮诱导Fyn的巯基亚硝基化.
- 魏学文张光毅
- 关键词：FYN亚硝基化脑缺血
- 依达拉奉对海人酸诱导癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用
- 2011年
- 目的:研究依达拉奉对海人酸诱导大鼠癫痫引起神经元损伤的保护作用及其分子机制。方法:SD大鼠随机分为癫痫对照组(saline组)、癫痫组(KA组)和药物对照组(KA+saline组)及依达拉奉组(KA+Ed组)。采用脑室注射海人酸制作大鼠癫痫模型。取海马组织应用Western-blot法检测cleaved caspase-3、FasL和Fas的表达,以免疫共沉淀法检测FasL与Fas的结合;焦油紫染色来观察海马CA1区CA3/DG区锥体细胞形态并计数成活的细胞。结果:癫痫组和药物对照组FasL的表达及其与Fas的结合以及cleaved caspase-3的表达较癫痫对照组显著增加(P<0.05),而依达拉奉组较药物对照组显著降低(P<0.05),Fas的蛋白表达各组间差异未见显著性(P>0.05);依达拉奉明显改善海人酸诱导损伤的神经细胞形态,减少CA1区CA3区神经元的缺失(P<0.05)。结论:依达拉奉可以通过抑制KA诱导FasL的表达及其与Fas的结合,抑制Fas/FasL通路,进而抑制caspase-3的活化对神经细胞发挥保护作用。
- 魏学文张晓伟常卫东
- 关键词：依达拉奉癫痫海人酸神经保护作用
- 溴甲酚紫法测定健康成人血浆白蛋白结果调查被引量：2
- 2004年
- 魏学文
- 关键词：血浆总蛋白血浆白蛋白
- 癫痫大鼠海马硫氧还蛋白还原酶活性及cleaved caspase-3表达检测被引量：2
- 2011年
- 目的研究海人酸诱导癫痫大鼠海马组织硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活性及cleaved caspase-3表达变化。方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为癫痫对照组(NS组)和癫痫组(KA组)。采用脑室注射海人酸制作大鼠癫痫模型。海人酸注射6h取海马组织匀浆,应用5,5-二硫代双(2-硝基苯甲酸)还原法对海马TrxR活性进行测定,采用western blotting法检测cleaved caspase-3表达。结果 NS组、KA组TrxR活性分别为:(71±19)、(116±40)U/mg;KA组cleaved caspase-3的表达较NS组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫大鼠海马组织TrxR活性明显增加,引起caspase-3裂解,导致神经元凋亡。
- 魏学文张晓伟
- 关键词：癫痫海人酸硫氧还蛋白还原酶CASPASE-3
