黄翠雯
- 作品数：20 被引量：114H指数：5
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- 发文基金：广州市科委科技攻关项目广东省医学科学技术研究基金中西医结合科研计划课题更多>>
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- 大黄酸对肾小球硬化肾皮质凋亡蛋白酶-3活性及细胞凋亡的影响被引量：32
- 2005年
- 目的观察大黄酸对肾小球硬化及细胞凋亡的影响,以探讨大黄酸对肾小球硬化的保护作用。方法一侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制作肾小球硬化大鼠模型,随机分为对照组、肾病组、大黄酸治疗组和苯那普利治疗组,分别在第6、8、10、12周处死每组6只大鼠,免疫组织化学染色测定肾皮质凋亡蛋白酶3(caspase3),比色法测定caspase3活性,凝胶电泳迁移率转换实验(EMSA)检测核因子κB(NFκB)活性,原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡,观察caspase3、NFκB的表达与肾组织细胞凋亡情况。结果肾病组出现明显蛋白尿,血白蛋白下降及胆固醇上升,肾小球硬化指数、细胞凋亡指数、NFκB活性及caspase3表达随时间延长均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。各时点比较,第10周肾病组见大量TUNEL阳性细胞,并略高于12周(9.3±2.3比8.4±1.2,P>0.05),caspase3表达也最为显著,明显高于12周(11.4±2.5比8.2±1.7,P<0.05),主要分布在肾皮质毛细血管周围,与凋亡细胞表达趋于一致。大黄酸或苯那普利治疗后,8周起TUNEL阳性细胞明显减少,并维持在一定水平,NFκB活性和caspase3表达均降低(P<0.05),肾脏病理变化及生化改变明显改善,肾皮质caspase3表达与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.836,P<0.01)。结论大黄酸对肾小球硬化有明显防治作用,可能通过影响NFκB、caspase3活性在肾小球硬化早期调控病理改变,caspase3表达下降可能是大黄酸减轻肾小球硬化细胞凋亡的分子机制之一。
- 纪泽泉黄翠雯梁成结孙卫文陈波唐普润
- 关键词：肾小球硬化凋亡蛋白酶大黄酸肾皮质TUNEL阳性细胞肾脏病理变化
- 阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化大鼠肾组织细胞外基质的影响及其机制
- 目的：探讨肾小球硬化的分子机制及治疗，观察肾小球硬化大鼠蛋白尿等肾病表现及肾组织病理改变，从mRNA及蛋白表达水平分析引起肾小球硬化相关细胞因子的相互作用，应用血管紧张素转化酶抑制剂及受体阻滞剂阻断肾素-血管紧张素系统，...
- 黄翠雯
- 关键词：肾小球硬化症苯那普利芦沙坦肾组织病理
- 文献传递
- 细胞凋亡在阿霉素肾小球硬化中的作用被引量：1
- 2004年
- 目的探讨细胞凋亡在阿霉素肾小球硬化过程中的作用及意义。方法SD大鼠18只用一侧肾切除，加阿霉素(6mg／kg)尾静脉注射制作肾小球硬化模型作为肾小球硬化组；另18只SD大鼠作为正常对照。分别在第8、10、12周处死各组大鼠6只，肾病理HE染色观察硬化指数，原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾组织细胞凋亡，免疫组织化学染色测定肾皮质凋亡蛋白酶-3(Caspase-3)。结果肾病组第8、10、12周出现大量蛋白尿，低蛋白血症及高胆固醇血症，与对照组比较有极显著性差异(P<0．01)，肾小球硬化指数、肾小管间质损伤指数、肾小球和肾小管的凋亡指数，Caspase-3明显高于对照组，第10周凋亡指标最为显著。结论细胞凋亡与肾小球硬化密切相关，Caspase-3可作为评价肾小球硬化中细胞凋亡的指标。
- 纪泽泉黄翠雯梁成结孙卫文陈波
- 关键词：细胞凋亡阿霉素肾小球硬化
- 重组人促红细胞生成素对新生大鼠高体积分数氧肺损伤细胞炎症的影响被引量：7
- 2020年
- 目的探讨人重组促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤炎症的影响。方法将72只新生SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组、支气管肺发育不良(BPD)组、高氧+低剂量促红细胞生成素[EPO(L)]组、高氧+高剂量促红细胞生成素[EPO(H)]组。BPD组、高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组新生大鼠暴露于850 mL/L氧气中,高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组分别于高氧暴露后1、3、7 d给予800 IU/kg、2000 IU/kg rhEPO皮下注射,对照组和BPD组注射等量9 g/L盐水。实验开始后3、7、14 d记录各组体质量。HE染色,光镜下观察其肺组织形态结构的改变,检测肺组织放射状肺泡计数(RAC)。免疫荧光染色法检测核因子-κB(NF-κB)的表达,Western blot技术检测肺组织磷酸化NF-κB(pNF-κB)、抑制蛋白(IκB)及Caspase-3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果1.BPD组新生大鼠14 d时体质量明显低于对照组[(18.97±3.21)g比(27.97±2.30)g],差异有统计学意义(P<0.05);14 d时,高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组新生大鼠体质量[(24.16±2.15)g、(26.04±1.97)g]均显著高于BPD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.HE染色观察肺组织形态学结构显示,与对照组比较,BPD组3 d肺泡间隔有少量炎性细胞渗出,7 d更为明显,肺泡腔有渗出,14 d出现肺泡数量减少,肺大疱形成,间隔增厚,RAC明显减少(5.50±1.29比14.33±2.80),差异均有统计学意义(P<0.01);高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组新生大鼠肺组织病理改变减轻,炎性细胞浸润减少,RAC值在14 d均明显高于BPD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.免疫荧光结果显示,BPD组NF-κB p65阳性细胞数目明显增多,荧光强度增强,给予EPO处理后可减少NF-κB p65阳性细胞数目,荧光强度减弱。4.Western blot结果显示,与对照组比较,BPD组pNF-κB p65及Cleaved Caspase-3显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);IκB明
- 黄启丽任静谢燕媚纪泽泉刘海燕黄翠雯
- 关键词：支气管肺发育不良重组人促红细胞生成素高体积分数氧核转录因子-ΚB
- 阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化大鼠肾TGFβ_1的影响及意义(英文)被引量：7
- 2004年
- 目的探讨阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1(TGFβ1)基因及蛋白表达的影响及其意义。方法SD大鼠40只,其中30只单侧肾切除加阿霉素(6 mg/kg)尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,大鼠随机分成肾小球硬化组(D组),肾小球硬化苯那普利治疗组(DB组)和肾小球硬化芦沙坦治疗组(DL组),每组各10只;另10只为假手术(对照)组(C组),尾静脉注射生理盐水。DB组每日苯那普利(10 mg/kg.d)灌胃,DL组每日芦沙坦(40 mg/kg.d)灌胃,C组及D组每日用相应量生理盐水灌胃。治疗6周后应用逆转录聚合酶链反应在基因水平检测肾皮质TGFβ1 mRNA和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)mRNA的表达,Western 蛋白质印迹检测TGFβ1蛋白的表达,免疫组织化学方法测定肾组织Col Ⅳ的含量,并分析肾脏的病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮和肌酐以及24 h尿蛋白的含量。结果D组出现大量蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较有显著性差异(P<0.05),血尿素氮及肌酐也上升,肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,肾皮质TGFβ1 mRNA和蛋白的表达分别比对照组增加3.59倍和2.60倍,Col ⅣmRNA和蛋白表达分别比对照组增加2.57倍和1.40倍。应用苯那普利及芦沙坦治疗6周后,DB组及DL组的血、尿生化改变明显改善,病理改变减轻。
- 纪泽泉黄翠雯梁成结陈波陈盛强孙卫文林明辉
- 关键词：肾小球硬化症苯那普利芦沙坦
- 阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的影响及作用被引量：4
- 2004年
- 纪泽泉黄翠雯梁成结陈波陈盛强孙卫文林明辉
- 关键词：肾小球硬化肾素-血管紧张素系统TGFΒ1血管活性因子
- 新生儿败血症病原菌及其药物敏感试验分析被引量：35
- 2005年
- 目的探讨新生儿败血症的病原菌及其药物敏感情况,指导抗菌药物的应用。方法对我院86例新生儿败血症患儿进行回顾性分析,用K-B法进行药敏实验,并按NCCLS标准判断细菌耐药性。结果凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)为主要病原菌,其中表皮葡萄球菌占48.8%,其次溶血性葡萄球菌占10.5%,金黄色葡萄球菌占9.3%,大肠埃希菌占8.1%;细菌对青霉素、氨苄西林、苯唑西林、红霉素耐药性高,万古霉素、亚胺培南、环丙沙星、阿米卡星是目前最敏感抗菌药物。结论重视新生儿败血症病原菌耐药性检测,根据血培养药敏结果选用敏感抗菌药物,可减少细菌耐药性的产生,提高临床治疗效果。
- 黄翠雯周晓光黄嘉言
- 关键词：新生儿败血症病原菌药物敏感试验
- 新生儿经外周置入中心静脉导管相关血流感染的特点和治疗转归被引量：7
- 2013年
- 目的探讨新生儿经外周置入中心静脉导管(PICC)相关血流感染的临床特点、病原学及转归。方法回顾分析新生儿监护病房83例新生儿PICC置管病例(置管91例次)的临床资料、血培养和导管尖端培养结果,分析其病原菌类别与药物敏感性,探讨治疗转归。结果 91例次置管中,导管相关血流感染发生5例次(5.5%),确诊败血症为2例次(2.2%),诊断临床败血症3例次(3.3%),细菌定植11例次(12.1%)。导管相关血流感染发生率为4.3/1 000置管日。结论 PICC技术已经发展为较成熟的临床医疗技术,导管相关血流感染率较低,可作为新生儿科常规的治疗技术。
- 张新利刘海燕黄嘉言黄翠雯林静
- 关键词：新生儿经外周置入中心静脉导管
- 反流性肾病患儿T淋巴细胞免疫活性的变化及其意义被引量：1
- 2000年
- 探讨细胞免疫在反返流性肾病 (RN)发病中的作用。方法 :通过流式细胞仪 (FCM ) ,应用单标和双标免疫荧光法 ,利用单克隆抗体测定 12例RN患儿外周血单个核细胞 (PBMC)表面膜抗原 ,从而分析RN患者T淋巴亚群及其活化情况。结果 :T淋巴细胞亚群CD+3、CD+4 与正常组相仿 ,CD+8增高 ,CD+4 CD+8比值低于正常 (P <0 .0 1) ;T细胞CD+2 5 表达高于正常 ,T细胞亚群活化表达CD+3CD+2 5 、CD+4 CD+2 5 、CD+8CD+2 5 分别较正常组高 (P <0 .0 1) ;活性化抗原CD+ 6 9,CD+ 71 均高于正常组 (P <0 .0 1) ;相关分析显示CD+ 4 CD+ 8比值与CD+ 8、CD+ 2 5 、CD+ 3、CD+ 2 5 均存在负相关 (P <0 .0 5 )。结论 :T细胞异常活化在RN发病机制中起重要作用 。
- 纪泽泉柳文鉴殷光真黄翠雯
- 关键词：反流性肾病T淋巴细胞亚群淋巴细胞活化
- 肾病大鼠肾脏诱生型一氧化氮合酶表达及Losartan的干预作用
- 2005年
- 目的:探讨肾小球硬化大鼠肾组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因及蛋白表达,以及losartan的影响及其意义。方法:单侧肾切除加阿霉素尾静脉注射制作肾小球硬化大鼠模型,随机分成假手术组(C组),肾小球硬化组(D组)和肾小球硬化losartan治疗组(DL组),每组10只。DL组灌胃losartan40mg/(kg·d),治疗6周后应用RT-PCR和WesternBlotting分别检测肾皮质iNOS、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA和蛋白表达,并分析肾脏病理改变,测定血白蛋白、胆固醇、尿素氮及肌酐,24h尿蛋白定量。结果:D组出现明显蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症,与C组比较差异有显著性(P<0.05),肾小球系膜细胞增生,细胞外基质沉积,与C组比较,肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达上升3.28倍和2.15倍,TGFβ1mRNA和蛋白表达上升3.59倍和2.60倍。应用losartan治疗6周后,能明显减轻肾病生化改变及病理改变,与D组比较肾皮质iNOSmRNA和蛋白表达分别下调47%和58%,多组间方差分析差异有显著性意义(P<0.05)。结论:iNOS参与肾小球硬化过程,losartan减轻肾小球硬化早期肾脏损伤与抑制NO过度表达有关。
- 黄翠雯梁成结陈波纪泽泉
- 关键词：一氧化氮合酶LOSARTAN肾脏病理改变LOSARTAN干预作用酶表达肾小球系膜细胞增生
