黄芸
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓间充质干细胞参与哮喘小鼠气道炎症及其机制的研究
- 近年研究认为骨髓间充质干细胞(MSCs)对肝、胰等炎症反应具有调控作用,而哮喘是一种由多种炎性细胞及其组份参与的慢性气道炎症性疾病,推测MSCs对此具有一定影响。为探讨MSCs对哮喘气道炎症的调控,我们对外源MSCs在哮...
- 黄芸欧阳海峰王文雅吴硕吴昌归
- 文献传递
- 外源性间充质干细胞减轻支气管哮喘小鼠气道炎症的研究被引量：2
- 2010年
- 目的观察鸡卵清蛋白诱导小鼠支气管哮喘（简称哮喘）模型中外源性间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）在哮喘小鼠肺组织气道炎症中的作用。方法45只雌性SPF级C57BL／6小鼠，体质量18-22g。随机分为对照组（P：P：P）、哮喘组（O：P：O）和MSC治疗组（O：M：O）。哮喘组与MSC治疗组第1天和第8天致敏，第15天、第16天和第17天使用OVA气道内滴入激发哮喘。MSC治疗组于哮喘造模第14天移植外源性MSC。对照组小鼠予PBS处理。三组小鼠于末次激发结束后24h（第18天）处死，取支气管肺泡灌洗液上清，ELISA检测IL-5、IL-9及β-氨基己糖苷酶；支气管肺泡灌洗液细胞计数总细胞数、嗜酸粒细胞数；取肺组织行病理切片苏木精-伊红染色观察肺部气道炎症情况。结果①MSC下调了哮喘小鼠气道局部炎症；②MSC减轻了哮喘小鼠肺组织中的炎细胞浸润；③MSC减轻了哮喘小鼠气道中的肥大细胞脱颗粒现象；④MSC抑制了哮喘小鼠过度的Th2变态反应。结论外源性MSC通过抑制Th2变态反应，减轻哮喘肺组织的气道炎症。
- 黄芸欧阳海峰吴朔王文雅吴昌归
- 关键词：哮喘气道炎症间充质干细胞小鼠
- 外源性间充质干细胞减轻支气管哮喘小鼠气道炎症的研究被引量：8
- 2010年
- 目的观察鸡卵清蛋白诱导小鼠支气管哮喘（简称哮喘）模型中外源性间充质干细胞（mesenehymal stem cells，MSC）在哮喘小鼠肺组织气道炎症中的作用。方法45只雌性SPF级C57BL／6小鼠，体质量18-22g。随机分为对照组（P：P：P）、哮喘组（O：P：O）和MSC治疗组（O：M：O）。哮喘组与MSC治疗组第1天和第8天致敏，第15天、第16天和第17天使用OVA气道内滴入激发哮喘。MSC治疗组于哮喘造模第14天移植外源性MSC。对照组小鼠予PBS处理。三组小鼠于末次激发结束后24h（第18天）处死，取支气管肺泡灌洗液上清，ELISA检测IL-5、IL-9及β-氨基己糖苷酶；支气管肺泡灌洗液细胞计数总细胞数、嗜酸粒细胞数；取肺组织行病理切片苏木精-伊红染色观察肺部气道炎症情况。结果①MSC下调了哮喘小鼠气道局部炎症；②MSC减轻了哮喘小鼠肺组织中的炎细胞浸润；③MSC减轻了哮喘小鼠气道中的肥大细胞脱颗粒现象；④MSC抑制了哮喘小鼠过度的Th2变态反应。结论外源性MSC通过抑制Th2变态反应，减轻哮喘肺组织的气道炎症。
- 黄芸欧阳海峰吴朔王文雅吴昌归
- 关键词：哮喘气道炎症间充质干细胞小鼠
- FLIP腺病毒提升大鼠肺组织FLIP表达及其对急性肺损伤防治作用的研究
- 2010年
- 目的观察Fas相关死亡域样白介素1β转换酶抑制蛋白(FLIP)重组体腺病毒滴鼻吸入对大鼠肺组织FLIP表达的影响以及对急性肺损伤(ALI)的防治效果。方法48只SD大鼠随机分为4组,每组12只。FLIP治疗组:脂多糖(LPS)腹腔注射法建立大鼠ALI模型,制模后给予Ad-FLIP腺病毒滴鼻吸入;FLIP预防组:先以Ad-FLIP腺病毒感染大鼠然后复制ALI模型。对照治疗组和对照预防组则分别在制模之后和之前,给予增强型绿色荧光蛋白(EGFP)腺病毒载体作为对照。观察各组大鼠的一般情况和肺大体标本,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿干重比(W/D)和肺通透性指数(LPI)。采用RT-PCR、免疫组化法检测并比较各组肺组织FLIP的表达水平。结果FLIP治疗组和预防组与各对照组相比,大鼠一般情况较好,肺大体标本和组织病理学改变减轻,肺组织湿干重比、肺通透性指数降低,肺组织FLIP的mRNA和蛋白表达水平均显著增高(P<0.01)。结论滴鼻吸入FLIP重组体腺病毒能够上调大鼠肺组织的FLIP表达,保护肺呼吸膜,减轻肺水肿,对大鼠ALI有一定防治作用。
- 王文雅屈朔瑶欧阳海峰黄芸吴朔吴昌归
- 关键词：急性肺损伤腺病毒
- FLIP重组体腺病毒在体抑制Ⅱ型AEC、PVEC凋亡及其对ALI防治作用的研究
- 王文雅屈朔瑶欧阳海峰黄芸吴朔吴昌归
- 骨髓间充质干细胞参与哮喘小鼠气道炎症及其机制的研究
- 黄芸欧阳海峰王文雅吴硕吴昌归
- 基质细胞衍生因子在哮喘小鼠气道中的表达被引量：5
- 2010年
- 目的观察基质细胞衍生因子-1(stromal-derivedfactor-1,SDF-1)在鸡卵清蛋白(OVA)诱导小鼠哮喘模型中的表达,探索哮喘气道重塑的发生机制。方法 40只雌性SPF级C57BL/6小鼠,体重18～22 g,随机分为哮喘组和对照组。按照文献方法建立OVA小鼠哮喘模型。两组动物于末次雾化结束后24 h处死,取肺组织行病理切片,苏木精-伊红染色(HE)观察肺脏的组织病理学变化;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)、免疫组织化学(immunohistochemistry,I H)技术检测肺组织SDF-1的表达。结果①哮喘组支气管上皮细胞脱落、气道壁增厚,细支气管和血管周围有大量炎细胞浸润;②哮喘组肺组织SDF-1在RT-PCR、Western blot及I H中均为阳性表达,而对照组则否。结论小鼠哮喘时肺组织分泌大量细胞趋化因子SDF-1,可能是哮喘气道重塑的重要因素之一。
- 黄芸欧阳海峰彭晓丹王文雅吴昌归
- 关键词：基质细胞衍生因子哮喘气道重塑
