于旭辉
- 作品数：44 被引量：120H指数：7
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国际科技合作与交流专项项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- Time-dependent reduction of glutamine synthetase in retina of diabetic rats
- 于旭辉
- 密闭囊袋冲洗系统模拟抑制人晶状体上皮细胞的研究
- 2010年
- 目的 利用密闭囊袋冲洗系统和人后发性白内障（PCO）囊袋模型,研究三氧化二砷（As2O3）在短时间内对PCO的防治作用.方法 实验研究.严格将时间控制在2 min时,在细胞培养条件下,四甲基偶氮唑盐比色法观察As2O3对人晶状体上皮细胞（LEC）系FHL124细胞的抑制作用;乳酸脱氢酶释放实验观察As2O3对FHL124细胞的损伤作用;荧光显微镜动态检测细胞内Ca2＋浓度的变化.建立人PCO囊袋模型,应用密闭囊袋冲洗系统观察As2O3对原代人LEC的作用.浓度反应曲线用Hill公式求IC50值.所有实验数据结果用均数±标准差表示,采用SPSS 13.0软件处理,组间差异用单因素方差分析,组间两两比较用Dunnett检验.结果 As2O3在作用仅2 min的情况下,就可以抑制人LEC和清除残留于囊袋内的人原代LEC.As2O3（10、30、100、300、1000 μmol/L）对FHL124细胞的作用呈剂量依赖性,100 μmol/L以上浓度的As2O3对FHL124细胞具有明显的毒性作用.与对照组比较,差异有统计学意义（t=5.217,P＜0.01）,半效抑制量（IC50）=130 μmol/L.乳酸脱氢酶检测显示,As2O3可影响细胞膜结构的完整性.细胞内动态Ca2＋检测显示,As2O3对细胞内Ca2＋作用呈剂量依赖性.高浓度As203可引起细胞内Ca2＋库释放,同时抑制细胞的Ca2＋内流,最终导致细胞内Ca2＋稳态的破坏而引起细胞的死亡.1×104 μmol/L As2O3作用2 min后,使Ca2＋内流的幅值及速度分别降低了（43.24±2.98）%（t=3.134,P＜0.01）和（46.27±6.01）%（t=3.521,P＜0.01）.人PCO囊袋模型显示,联合应用As2O3和密闭囊袋冲洗系统可以在2 min内清除残留于囊袋内的原代人LEC.结论 As2O3可以在短时间内彻底清除白内障手术中存留于囊袋内的人LEC,与密闭囊袋冲洗系统结合可能抑制PCO的发生.
- 张红王立新于旭辉高维奇刘平
- 关键词：白内障砷剂晶体囊上皮细胞
- 三氧化二砷诱导人晶状体上皮细胞凋亡的机制研究被引量：2
- 2008年
- 目的研究三氧化二砷（As2O3）对离体培养的人晶状体上皮细胞（FHL124）的凋亡及其作用机制。方法实验研究。四甲基偶氮唑盐比色法观察As2O3对FHL124细胞的抑制作用；原位缺13末端标记（TUNEL）法测定细胞凋亡；Taqman实时荧光定量PCR检测基因表达的变化；荧光显微镜动态监测细胞内Cd^2＋浓度的变化。As2O3对FHL124细胞的生长抑制和细胞内Ca^2＋浓度的变化采用t检验进行分析；3种基因不同处理组间表达水平差异的比较采用Wilks’λ检验；单个基因比较采用LSD-t检验。结果As2O3（3×10^-7～1×10^-4mol／L）对FHLl24细胞的作用呈浓度依赖性，1μmol／L As2O3即可显著抑制FHL124细胞的生长，半效抑制量（IC50）为1．5μmol／L。TUNEL检测证实As2O3诱导FHL124细胞凋亡，引起FHL124细胞DNA断裂。实时定量荧光PCR结果显示，As2O3可以引起FHL124细胞与内质网应激信号传导有关的基因产物EIF2A，ERN1和ATF6显著增加（F=8．51，P=0．0005）。细胞内Ca^2＋测定显示As2O3降低细胞内Ca^2＋浓度，从而降低了Ca^2＋信号的峰值。20μmol／L As2O3孵育30min后，峰值降低了（66．34±4．47）％（P=0．0018），60min则降低了（96．95±7．98）％（P=0．0002）。20μmol／L As2O3使Ca^2＋内流幅值及速度分别降低了（22．59±2．98）％和（39．69±6．01）％。结论As2O3抑制FHL124细胞的生长并诱导细胞凋亡，诱导内质网应激可能是其重要作用机制之一。
- 张红刘平于旭辉宋甄
- 关键词：砷剂上皮细胞细胞凋亡白内障
- 补体系统在葡萄膜炎发病机制中的作用被引量：7
- 2022年
- 葡萄膜炎是一组累及虹膜、睫状体、脉络膜、玻璃体、视网膜及视网膜血管的炎症性疾病,可造成视力减退甚至视力丧失。葡萄膜炎的发病机制复杂多样,如感染、自身免疫、创伤及理化损伤、免疫遗传机制等。近年有研究表明,补体系统的激活是葡萄膜炎的发病机制之一,多种补体蛋白包括CFH、CFB、CFI、MAC、CD59等通过严密的机制调控补体系统介导的宿主组织损伤,研究发现补体蛋白在基因层面和生物学功能等方面参与了葡萄膜炎的发生发展。另外C2、C3、C4、C5等补体成分在拷贝数变异、基因多态性及调节T细胞反应介导自身免疫发展等方面影响葡萄膜炎的发病机制。因此,补体抑制疗法和相关基因疗法为葡萄膜炎的治疗提供了新的思路及作用靶点。
- 熊慧杨明明于旭辉
- 关键词：葡萄膜炎补体系统基因
- 高眼压状态下急性闭角型青光眼的急救治疗
- 2002年
- 张红刘平于旭辉高维奇于永斌
- 关键词：闭角型青光眼高眼压急救
- 糖尿病视网膜病变患者血清补体因子含量变化被引量：3
- 2020年
- 目的检测糖尿病视网膜病变(DR)患者血清补体因子C3和C4的含量变化,探讨其在DR发生和发展中的作用。方法采用病例对照研究设计,选取2017年12月至2018年12月在哈尔滨医科大学附属第一医院确诊的DR患者195例作为DR组,纳入2型糖尿病患者150例作为糖尿病组,同期收集281例单纯年龄相关性白内障或斜视患者作为对照组。采集受检者晨起空腹静脉血并分离血清。采用免疫散射比浊法测定血清中C3、C4的质量浓度。采用速率法测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;采用酶法测定总胆固醇、三酰甘油的含量。采用Pearson线性相关分析法评估各组血清补体因子C3和C4与各临床参数的相关性,采用逐步回归分析法评估补体因子C3和C4水平的影响因素。结果糖尿病组血清中C3质量浓度为(1 154.0±177.4)mg/L,明显高于DR组的(1 077.3±177.0)mg/L和对照组的(1 072.0±184.3)mg/L,差异均有统计学意义(均P<0.05);DR组血清补体因子C4质量浓度为(287.5±83.5)mg/L,明显高于糖尿病组的(257.5±70.1)mg/L和对照组的(263.7±77.2)mg/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析结果显示,在糖尿病及DR组中补体因子C3的表达水平与总胆固醇及三酰甘油均呈弱正相关(糖尿病组:r=0.250、0.205,均P<0.05;DR组:r=0.308、0.213,均P<0.01);在DR组中补体因子C4的表达水平与总胆固醇及三酰甘油均呈弱正相关(r=0.235,P=0.002;r=0.247,P=0.001)。多元回归分析表明总胆固醇及三酰甘油是DR组血清C3、C4表达的影响因素。结论补体因子可能参与了DR的病理进程,DR患者血清补体因子C3和C4受血清总胆固醇和三酰甘油的影响。
- 孙洪岩马瑞瑞陈加玉于旭辉杨明明
- 关键词：糖尿病视网膜病变
- 视乳头及其周围视网膜下出血的临床特征被引量：9
- 2012年
- 目的 探讨视乳头及其周围视网膜下出血的临床特征及其发生机制.方法 回顾性病例系列研究.对8例（8只眼）视乳头及其周围视网膜下出血患者的临床资料进行回顾性分析,包括患者一般临床资料和视野、B超、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影、CT、时域和频域相干光断层扫描（OCT）检查情况,分析患者发生出血的可能机制.结果 视乳头及其周围视网膜下出血患者眼底表现为视乳头倾斜,鼻侧或上方盘沿隆起,视乳头小；鼻侧视乳头边缘和（或）视杯出血可直达玻璃体和（或）蔓延至视乳头表面、视网膜浅层；视网膜下出血均位于视乳头鼻侧和上、下方.OCT检查显示神经组织隆起,视乳头鼻侧和上方抬高,视乳头鼻侧视网膜下间隙增宽,后巩膜孔鼻侧上下方边缘锐利,颞侧钝圆.CT检查显示视神经增粗.结论 视乳头及其周围视网膜下出血患者具有典型的眼底出血特征.出血可能系睫状后短动脉穿过巩膜窗鼻侧的Elschnig边缘组织时所致.
- 滕岩于旭辉董丽滕羽菲苏颖
- 关键词：视网膜出血荧光素血管造影术玻璃体出血
- 全视网膜冷凝联合青光眼阀植入治疗晚期新生血管性青光眼被引量：7
- 2007年
- 目的：评价全视网膜冷凝联合青光眼阀植入治疗晚期新生血管性青光眼的效果。方法：回顾分析12例行全视网膜冷凝联合青光眼阀植入治疗的晚期新生血管性青光眼病例。结果：术后随访7～18mo，10例眼压控制在1．4～2．8kPa，有效率达83％，优于睫状体冷冻术。主要并发症为角膜水肿、球结膜水肿、前房纤维素性渗出、前房出血和低眼压等。结论：全视网膜冷凝联合青光眼阀植入是治疗晚期新生血管性青光眼比较有效的方法。
- 于旭辉滕岩张红
- 关键词：视网膜冷凝青光眼阀新生血管性青光眼
- 人TGFBI基因克隆及真核表达载体的构建被引量：3
- 2007年
- 目的:克隆人TGFBI基因,并构建其真核表达载体。方法:通过RT-PCR从供体角膜移植术后留下的角膜组织中克隆人TGFBI基因全长编码区,将该DNA片断亚克隆到克隆载体pMD18-T中,进一步通过和SalI双酶切将目的片断定向克隆至真核表达质粒载pCI中。经PCR,酶切和序列测定方法鉴定重组质粒。结果:获得了人TGFBI的编码基因,并成功建了其真核表达载体。结论:人TGFBI基真核表达质粒的成功构建并鉴定。
- 葛红岩于旭辉尚巍赵秀梅张璐高维奇刘平
- 关键词：TGFBI角膜营养不良真核表达
- 非对称性糖尿病视网膜病变颈部及球后血管的血流动力学研究被引量：7
- 2005年
- 目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)双眼非对称性改变与双侧颈部及球后血管的血流动力学变化之间的相互关系。方法应用彩色多普勒血流显像技术检测12例非对称性DR患者双侧颈动脉的粥样斑块情况,颈总动脉、颈内动脉、眼动脉、视网膜中央动脉的管径、收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数及视网膜中央静脉的管径和血流速度。结果背景期DR(BDR)眼侧颈动脉粥样斑块检出率为41.7%(5/12),增殖期DR(PDR)眼侧为66.7%(8/12),两者相比差异无统计学意义(P=0.1570)。PDR眼组眼动脉的PSV(27.2±12.2 cm/s)、EDV(6.2±2.7 cm/s)比BDR眼组PSV(20.0±5.3 cm/s),EDV(5.3±2.2 cm/s)明显降低,且有统计学意义(P<0.05);PDR眼组视网膜中央动脉的PSV(8.4±2.1 cm/s)、EDV(2.7±0.7 cm/s)比BDR眼组PSV(6.4±1.8 cm/s),EDV(2.0±0.5 cm/s)明显降低,且有统计学意义(P<0.01)。结论双眼灌注不平衡是导致非对称性DR的重要因素之一。
- 郑建秋滕岩于旭辉
- 关键词：糖尿病视网膜病血液动力学
