于海洋
- 作品数：11 被引量：39H指数：4
- 供职机构：郑州大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：河南省高等学校创新人才培养工程河南省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-200c对三阴性乳腺癌细胞系上皮间质转化的影响被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨miR-200c对三阴性乳腺癌细胞系上皮间质转化的影响。方法:选取三阴性人乳腺癌细胞系BT549、MDA-MB-231和非三阴性人乳腺癌细胞系MCF-7、SK-BR-3为研究对象,各细胞系按转染情况分为A组(miR-200c模拟物/Lipo2000组)、B组(miR-200c阴性对照物/Lipo2000组)、C组(miR阴性对照物/Lipo2000组)、D组(Lipo2000组)、E组(空白对照组)。分别提取各组细胞的总RNA和蛋白,通过RT-PCR检测Slug和E-cadherin mRNA表达水平,通过Western blot检测Slug和E-cadherin蛋白表达水平。采用划痕实验检测BT549和MDA-MB-231的迁移能力。结果:三阴性细胞系与非三阴性细胞系相比,E组Slug、E-cadherin在mRNA与蛋白水平的表达量,差异有统计学意义(P<0.05)。转染miR-200c后,三阴性细胞系BT549、MDA-MB-231 Slug在mRNA和蛋白水平表达量均降低(P<0.05),E-cadherin在mRNA和蛋白水平表达量均增高(P<0.05),细胞迁移能力下降(P<0.05)。结论:miR-200c可通过下调三阴性乳腺癌细胞系Slug的表达,进而抑制上皮间质转化,降低细胞迁移能力。
- 贾莉婷张玉超李静张琳琳田远于海洋荣守华邢金芳李君芳马啸天
- 关键词：三阴性乳腺癌MIR-200CSLUGE-CADHERIN上皮间质转化
- 沉默生殖器形成抑制基因-1对JAR细胞凋亡及转录激活子3表达研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨沉默生殖器形成抑制基因-1(SMG-1)对人绒毛膜癌(人绒癌)JAR细胞凋亡以及转录激活子3(Stat3)表达作用的影响。方法实验分三组:空白对照组、阴性对照组和SMG-1 siRNA转染组。采用荧光定量PCR检测SMG-1 mRNA和Stat3 mRNA的相对表达水平,采用Western Blot方法检测转染前后Stat3和p-Stat3的蛋白表达水平,采用流式细胞术方法检测细胞凋亡情况。结果抑制SMG-1表达后,与空白对照组和阴性对照组相比,SMG-1 mRNA转染组SMG-1 siRNA和Stat3 mRNA相对表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);Stat3和p-Stat3蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默SMG-1可使Stat3和p-Stat3表达下降,细胞凋亡水平升高。
- 张展杜尚珂岳宁石瑛张琳琳刘丽莎贾莉婷于海洋
- 关键词：滋养细胞子痫前期
- 基于 Ion Proton 半导体测序平台的无创产前基因检测技术的可行性研究被引量：10
- 2014年
- 目的：探讨基于Ion Proton半导体测序平台的无创基因检测技术应用于产前诊断的可行性。方法选取2013年1至12月在郑州大学第三附属医院产检的孕龄12～32周的1000例单胎妊娠孕妇为研究对象，采用Ion Proton半导体测序平台的无创产前基因检测技术对其外周血游离胎儿DNA进行分析，其中72例行羊膜腔穿刺技术进行确诊。结果1000份标本中，染色体非整倍体高风险18例（1．8％），其中7例21-三体，4例18-三体，2例13-三体，4例性染色体异常及1例15-三体。72例孕妇经羊水穿刺确诊，胎儿21-三体、18-三体和13-三体的无创产前检出率及正确率均为100％，误诊率均为0；性染色体异常的检出率为2／2，假阳性率为1／3，1例15-三体高风险孕妇经核型确诊为假阳性。经55例核型分析和493例随访研究，该方法检测21-三体、18-三体和13-三体的特异度均为100％。采用Ion PITM芯片每次可检测12～15份标本，上机测序时间为1．5 h，整个无创检测流程为1～1．5 d。结论利用基于Ion Proton高通量测序平台的无创产前基因检测技术可快速、准确地检测出胎儿染色体非整倍体异常，该平台检测速度快、无须积累大样本量进行上机，为将来临床规范化独立开展无创性基因检测筛查胎儿染色体非整倍体异常疾病奠定了基础。
- 张展刘丽莎张琳琳贾莉婷李莹赵小辰杜尚珂于海洋张志英齐佳会
- 关键词：非整倍性染色体畸变三体性
- MLPA技术应用于SMA产前诊断的临床价值
- 2019年
- 目的分析多重连接依赖性探针扩增(MLPA)技术应用于脊髓性肌萎缩症(SMA)产前诊断的临床价值。方法纳入产前诊断中心就诊的3个家系(11例)展开研究,采集家系中父母与患儿外周血与孕妇妊娠16～24周羊水标本,以MLAP技术检测SMA致病基因运动神经元存活基因表达情况。结果 MLAP检测诊断显示,家系I先证者为SMN1基因外显子7、8纯合缺失,SMN2基因外显子7、8杂合重复;家系III先证者为SMN1基因外显子7、8纯合缺失,SMN2基因外显子7、8杂合缺失;家系Ⅰ母亲与家系Ⅲ父亲均为SMN1基因外显子7、8杂合缺失,SMN2基因外显子7、8杂合重复;家系Ⅰ父亲与家系Ⅱ、Ⅲ母亲均为SMN1基因外显子7、8杂合缺失,SMN2基因外显子7、8正常;家系Ⅱ父亲为SMN1基因外显子7、8合并SMN2基因外显子7、8杂合缺失;3例胎儿均为SMN1基因外显子7、8纯合缺失合并SMN2基因外显子7、8正常,经遗传学咨询后,家系Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ父母最终均决定继续妊娠。结论 MLAP技术能够快捷有效地进行SMA基因拷贝数定量分析,明确SMA致病基因的表达情况,SMA家系产前诊断确诊率高。
- 于海洋
- 关键词：MLPA
- 1338例男性无精症或少精症患者Y染色体微缺失分析被引量：1
- 2023年
- 目的探讨男性无精症或少精症患者的Y染色体微缺失情况。方法1338例男性不育患者按照精液常规检查结果分为无精症组、严重少精症组、少精症组,选取同期320例健康男性为正常对照组,应用荧光定量PCR技术进行AZF区微缺失分析。结果无精症组和严重少精症组的Y染色体微缺失发生率均显著高于正常对照组(P<0.05)。在入组的研究对象中,AZFc位点缺失在男性不育中占比最高,为4.9%。在118例Y染色体微缺失患者中,共有25例染色体核型异常,其中以47,XXY核型占比最高,为8.5%。结论Y染色体微缺失检测是男性少精症或无精症等的首选临床检测项目,对男性不育的诊断有重要的指导价值。
- 于海洋杨静静曾昭书
- 关键词：无精症少精症Y染色体微缺失不育
- 滋养细胞中STAT3活性与MMP-9表达水平的相关性被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨滋养细胞中STAT3信号通路与侵袭性相关因子MMP-9的相关性。方法:应用免疫印迹实验、荧光定量PCR实验分析人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞中STAT3活性与MMP-9的表达水平。结果:SD-1008可特异性降低JEG-3中STAT3的磷酸化水平(0.35±0.14倍,Z=-2.201,P=0.028);与对照组相比,SD-1008处理组细胞中MMP-9mRNA(0.48±0.21倍,t=6.104,P=0.002)和蛋白(0.44±0.19倍,t=7.259,P=0.001)的表达水平均降低。结论:STAT3可能作为胞内信号通路的上游因子调节滋养细胞中MMP-9的表达。
- 张展刘丽莎高峻峻张琳琳贾莉婷李莹于海洋
- 关键词：滋养细胞侵袭力STAT3金属基质蛋白酶-9
- 染色体微阵列检测技术在NT增厚胎儿中的应用被引量：12
- 2020年
- 目的探讨染色体微阵列(CMA)检测技术在颈项透明层(NT)增厚胎儿中检测基因组拷贝数变异(CNVs)的临床应用价值。方法收集2018年1月至12月郑州大学第三附属医院妊娠早期NT筛查异常(≥2.5 mm)并接受CMA检查的胎儿305例,分析胎儿染色体数目异常及拷贝数异常发生情况;并根据NT值分为以下5组:2.5~2.9 mm、3.0~3.4 mm、3.5~3.9 mm、4.0~4.9 mm、≥5 mm组,分析各组胎儿染色体数目异常及微缺失、微重复发生情况;根据是否合并其他超声异常,分为合并超声异常组和单纯组,分析并比较两组染色体异常发生情况。结果 NT值2.5~2.9 mm、3.0~3.4 mm、3.5~3.9 mm、4.0~4.9 mm、≥5 mm组染色体异常率分别为5.6%、14.4%、22.4%、25.0%和42.3%;305例NT增厚的胎儿采用CMA技术共检出59例(19.3%)染色体异常;且与常规的染色体核型分析相比,CMA多检出5例致病性CNVs(5/246)及12例临床意义不明(VOUS)变异;此外,合并超声异常的NT增厚胎儿和单纯NT增厚的胎儿染色体异常率分别为44.2%和17.2%。结论 CMA检测可检出常规的染色体核型分析无法检出的CNVs及临床意义不明的微缺失、微重复。
- 杨培峰单婉婉张琳琳于海洋聂付芳赵岚岚
- 关键词：颈项透明层增厚产前诊断微阵列分析
- 缺氧调控JAR细胞Stat3表达及细胞凋亡的研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨缺氧对JAR细胞信号转导子和转录激活子3(Stat3)和磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法在缺氧条件下培养JAR细胞,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Stat3和p-Stat3在缺氧前后蛋白表达的差异,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果缺氧培养JAR细胞48h后,细胞形态发生异常改变,Stat3和p-Stat3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。结论缺氧使JAR细胞Stat3和p-Stat3蛋白表达水平降低,凋亡增加。
- 杜尚珂石瑛岳宁张琳琳于海洋贾莉婷张展
- 关键词：缺氧滋养细胞凋亡
- 应用胎盘组织芯片检测子痫前期中E-cadherin的表达被引量：4
- 2014年
- 目的通过应用胎盘绒毛滋养细胞(VCT)和绒毛外滋养细胞(EVCT)组织芯片来检测子痫前期(PE)患者Ecadherin的表达水平,探讨E-cadherin在PE发病中的作用。方法免疫组织化学技术(IHC)检测胎盘VCT组织芯片(子痫前期56例,正常对照组42例)和EVCT组织芯片(子痫前期47例,正常对照组29例)中E-cadherin的表达情况。结果 E-cadherin主要表达于胎盘合体滋养层细胞和EVCT的细胞膜上,E-cadherin蛋白在PE组胎盘VCT和EVCT组织芯片中的表达水平明显高于正常对照组(χ2=16.696,P=0.000;χ2=16.735,P=0.000)。结论 E-cadherin在胎盘组织表达增加可能与子痫前期的发病相关。
- 张展李伟张琳琳贾莉婷于海洋刘丽莎
- 关键词：子痫前期E-CADHERIN绒毛滋养细胞绒毛外滋养细胞
- Wnt信号通路阻滞剂DKK-1通过GCM-1/HtrA4影响滋养细胞侵袭力的研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨Wnt信号通路阻滞剂DKK-1对滋养细胞转录因子GCM-1及Htr A4表达及侵袭力的影响。方法对绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞施加外源性重组DKK-1,然后分为对照组和DKK-1组(150 ng/ml)。采用实时荧光定量PCR、蛋白印迹技术及Transwell实验分别检测β-链蛋白、GCM-1、Htr A4 mRNA和蛋白的表达情况及细胞侵袭力的变化。结果外源性重组DKK-1干预24 h后,与对照组比较,DKK-1组β-链蛋白、GCM-1和Htr A4 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),Transwell实验显示DKK-1组JEG-3细胞的侵袭力明显下降(P<0.05)。结论 Wnt信号通路阻滞剂DKK-1能够减少GCM-1和Htr A4在滋养层细胞中的表达,进而降低滋养细胞的侵袭力。
- 张展岳宁杜尚珂张琳琳贾莉婷宋婉玉于海洋
- 关键词：WNT信号通路DKK-1HTRA4
