刘小云
- 作品数：16 被引量：38H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军白求恩国际和平医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 模拟缺血对兔左心室心肌细胞L型钙电流跨壁异质性的影响
- 2004年
- 目的研究左心室心肌细胞L型钙通道的跨壁异质性及模拟缺血对其影响。方法 采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室三层心肌细胞的L型钙电流(Ⅰ_(Ca-L)),并观察模拟缺血缺氧对心肌Ⅰ_(Ca-L)跨壁异质性的影响。结果左心室三层细胞的Ⅰ_(Ca-L)特性存在异质性,表现为中层细胞的电流密度-电压关系(Ⅰ-Ⅴ)曲线最低,中层细胞的峰值Ⅰ_(Ca-L)是心内膜和心外膜层细胞的2倍多;中层细胞的Ⅰ_(Ca-L)失活最快。模拟缺血后,三层细胞的Ⅰ_(Ca-L)-Ⅰ-Ⅴ曲线呈时间依赖性下移,中层细胞的变化最显著:Ⅰ_(Ca-L)稳态失活曲线呈时间依赖性左移,以外膜细胞变化最显著;模拟缺血30 min时外膜细胞的恢复明显慢于中层和外膜细胞。结论左心室心肌细胞的Ⅰ_(Ca-L)存在跨壁异质性;模拟缺血缺氧对Ⅰ_(Ca-L)的跨壁异质性有明显影响。
- 齐书英何振山崔俊玉胡建军杨丽张铁军刘小云李淑荣
- 关键词：心肌细胞膜片钳钙通道
- 兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞快钠通道电流的变化
- 2004年
- 目的探讨在急性心肌缺血时快钠通道电流的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞快钠通道电流 (sodiumcurrent,INa)的变化 ,以正常心肌INa为对照 ,同时设假手术对照组。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞快钠电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的 (- 4 5 .5 0± 5 .33) pA/ pF(n=1 2cells)下降为冠状动脉结扎后 1h组的 (- 2 0 .0 3± 4 .4 3) pA/ pF(n=1 0cells) ,峰值电流密度较对照组下降了 5 5 .98% (P <0 .0 0 1 ) ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为(- 76 .2± 5 .3)mV(n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后 1h组为 (- 1 0 0 .0± 5 .6 )mV(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 0 1 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组INa恢复速度明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞快钠通道受抑制 ,细胞兴奋性及传导速度下降 。
- 齐书英何振山崔俊玉杨丽张铁军刘小云
- 关键词：钠通道
- 兔左室跨壁心肌细胞快钠电流和瞬间外向钾电流的异质性
- 2005年
- 目的进一步了解心室跨壁电生理异质性的细胞学机制。方法以酶解法分离兔左心室心外膜(Epi)、中层(M)和心内膜层(Endo)心肌细胞,应用膜片钳技术研究左心室钠电流(INa)和瞬间外向钾电流(Ito)的跨壁异质性。结果①三层细胞的INa均呈电压依赖性,当电压相同时M细胞的电流密度较大;M细胞的INa失活最快,与Epi、Endo相比P<0.05;三层细胞的INa灭活后再恢复曲线无明显差异。②三层细胞的Ito均呈电压依赖性激活过程,当电压相同时Epi细胞的电流密度较大;Epi的失活较快,M细胞的Ito灭活后再恢复未见明显变化。结论兔左室游离壁三层心肌细胞INa和Ito的分布及动力学特性存在异质性,这可能是动作电位形态差异及折返性心律失常发生的离子基础。
- 齐书英刘坤申杨丽胡丽叶张铁军刘小云
- 关键词：左心室膜片钳技术快钠电流瞬间外向钾电流
- 模拟缺血对左心室心肌细胞瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究模拟缺血对左心室心肌细胞瞬间外向钾通道电流(Ito)的跨壁异质的影响。方法采用膜片钳全细胞模式记录左心室3层心肌细胞的Ito,并观察模拟缺血对心肌Ito跨壁异质性的影响。结果左心室3层细胞的Ito电流存在异质性,表现为心外膜层(Epi)的Ito电流密度-电压关系(I-V)曲线最高,测试电压+70mV的Ito电流密度Epi明显大于中层细胞(M)和心内膜细胞(Endo),Epi、Endo和M的Ito电流密度分别为113.06±16.32(n=10),30.12±6.58(n=9)和51.43±5.68 pA/pF(n=8)。3层细胞的Ito失活无明显差异,M细胞的Ito失活后再恢复最慢。模拟缺血后,Epi的Ito I-V曲线呈时间依赖性下移,Endo呈时间依赖性上移,M细胞先上移然后下移;M细胞的Ito失活曲线左移,而Epi和Endo右移;模拟缺血3层细胞的Ito失活后再恢复无明显差异。结论左心室心肌细胞的Ito存在跨壁异质性;模拟缺血缺氧增加了兔左心室Ito的跨壁异质性。
- 齐书英杨丽何振山崔俊玉胡丽叶张铁军刘小云
- 关键词：心肌细胞膜片钳
- 兔冠状动脉结扎1小时缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道的变化被引量：6
- 2003年
- 为探讨在急性心肌梗死 (AMI)早期瞬间外向钾通道的变化及其在室性心律失常发生中的作用 ,以开胸冠状动脉 (简称冠脉 )结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞瞬间外向钾通道电流 (Ito)的变化 ,以正常心肌Ito为对照。结果 :急性冠脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞Ito受到抑制 ,电流密度$C电压关系曲线下移 ,测试电压 + 60mV时的Ito电流密度对比显示 :对照组为 1 7.39± 5 .2 4pA/pF (n =1 2 ) ,冠脉结扎 1h组为 7.75± 3.1 1pA/pF (n =1 0 ) ,与对照组相比下降了 5 7% ,P <0 .0 0 1 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电压 (V1 /2 )对照组为 - 35 .2± 5 .3mV(n =1 2 ) ,冠脉结扎 1h组为 - 5 5 .1± 5 .6mV(n =1 0 ) ,与对照组比较失活速度加快 ,P <0 .0 1 ;冠脉结扎后 1h组Ito恢复明显减慢 ,恢复时程延长 ,P <0 .0 5。结论 :冠脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道受抑制 ,影响动作电位复极 ,容易诱发 2相折返 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一。
- 齐书英刘坤申何振山崔俊玉杨丽刘小云张铁军
- 关键词：心室肌细胞瞬间外向钾电流膜片钳电生理学
- 胺碘酮对心肌梗死一月后非梗死区心室肌细胞快钠通道电流跨壁异质性的影响被引量：2
- 2004年
- 探讨胺碘酮对心肌梗死 (MI)后非梗死区心肌细胞快钠通道电流 (INa)跨壁异质性的影响。 36只兔随机分为4组 ,其中两组建立急性MI动物模型 ,分别为胺碘酮组和MI组 ,其余两组为正常对照组和假手术对照组。 1个月后 ,用膜片钳技术研究左室非梗死区三层心肌细胞INa的改变。结果 :正常对照组左室三层细胞的钠电流存在异质性 ,M细胞的峰值INa是心内膜 (Endo)和心外膜层 (Epi)的 2倍多 ;M细胞的INa失活最快 ;对照组与假手术组无明显差别。MI组三层细胞的INa电流密度下降 ,以M细胞变化最显著 ,INa稳态失活曲线均左移 ,以Epi变化最显著 ;胺碘酮组三层细胞INa电流密度下降显著 ,稳态失活曲线左移最明显并趋向一致 ,灭活后恢复曲线均恢复减慢。结论 :左室心肌细胞的INa存在跨壁异质性 ;MI对INa的跨壁异质性有明显影响 ;而胺碘酮减弱MI后INa的跨壁异质性。
- 张铁军何振山崔俊玉齐书英何景良丁超刘小云
- 关键词：胺碘酮膜片钳钠通道
- 伊布利特对兔左室中层细胞钠电流活性的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察正常左心室中层心肌细胞钠通道电流(INa)活性的变化,从细胞水平探讨伊布利特抗心律失常的离子通道机制。方法新西兰纯种大耳白兔60只,取其心脏行Langendorff灌流,以酶解法分离出单个左心室中层心肌细胞,以10-6mol/L(10-6组)及10-5mol/L(10-5组)伊布利特外液灌流正常左室前壁中层细胞,以膜片钳技术记录INa的活性,并与正常对照组(Con组)进行比较。结果INa电流密度峰值(0mV)Con组为(-45.5±4.33)pA/pF(n=12 cells),10-6组为(-25.48±3.43)pA/pF(n=14 cells),10-5组为(-20.03±3.43)pA/pF(n=10 cells),与Con组相比,显著下降(P<0.01),10-5组比10-6组下降更显著(P<0.05)。伊布利特组与Con组相比,失活曲线明显左移(P<0.05和P<0.01),INa失活后再恢复明显减慢。结论伊布利特呈浓度依赖性抑制正常左心室中层心肌细胞INa电流,可能是伊布利特临床上抗心律失常作用的机制之一。
- 齐书英何振山张兰芳刘小云李育红李洁
- 关键词：伊布利特钠通道
- 黄芪对急性心肌梗死心室肌细胞钙电流的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)后兔心室肌细胞L型钙电流的变化及黄芪的影响。方法 :兔开胸左前降支结扎造成AMI ,腹腔注射黄芪 2ml/只·日共 7天 ,酶解分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术记录左前降支供血区心外膜细胞的ICa L。结果 :①急性心肌梗死 1周时兔梗死周边区心室肌细胞L型钙电流受到抑制 ,电流密度 电压关系曲线 (I V)上移 ,ICa L电流密度峰值由正常状态下的 -5 5 8± 1 5 3 pA/pF(Con ,n =10cells)降至 -3 5 2± 0 93pA/pF(AMI ,n =10cells) ,最大峰电流密度下降了2 9 1% ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位 (V0 .5)由 -13 1± 4 2mV左移至 -2 5 9± 7 0mV ,失活速度加快 ;灭活后恢复减慢。②黄芪可使AMI后心肌细胞受抑制的ICa L有所恢复 ,但对正常心室肌细胞的ICa L无明显影响。结论 :急性心梗后 1周梗死周边带心室肌细胞L型钙通道受抑制 ,可能为急性心梗后室性心律失常发生的机制之一 ;黄芪对缺血引起的ICa L的异常有部分改善作用。
- 齐书英刘坤申王鑫国张铁军刘小云
- 关键词：急性心肌梗死心室心肌细胞膜片钳L型钙通道
- 模拟缺血对左心室中层心肌细胞钠电流和瞬间外向钾电流的影响被引量：2
- 2004年
- 目的研究模拟缺血对左心室中层心肌(M)细胞钠电流(INa)和瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室M细胞的INa和Ito,并观察模拟缺血10、20和30 min后M细胞INa和Ito的变化。结果模拟缺血后,左心室M细胞的INa电流密度-电压(Ⅰ-Ⅴ)关系曲线呈时间依赖性下移,INa稳态失活曲线呈时间依赖性左移,失活后再恢复无明显变化;心室M细胞的Ito Ⅰ-Ⅴ关系曲线上移,但随着缺血时间延长,上移Ⅰ-Ⅴ的关系曲线又逐渐下移,Ito稳态失活曲线和失活后再恢复曲线无明显变化。结论模拟缺血后左心室M细胞INa和Ito发生明显变化,可能是缺血相关的心律失常发生的离子流机制之一。
- 齐书英杨丽胡丽叶张铁军刘小云李淑荣何振山崔俊玉
- 关键词：中层心肌膜片钳钠电流瞬间外向钾电流
- 兔冠状动脉结扎1h缺血区心肌细胞钙通道的变化被引量：1
- 2003年
- 目的探讨在急性心肌梗死超急期钙通道的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以开胸冠状动脉结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞钙通道电流 (Ltypecalciumcurrent,ICa L)的变化 ,以正常心肌ICa L为对照。结果急性冠状动脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞钙电流受到抑制 ,电流密度 -电压关系曲线上移 ,其峰值电流密度由对照组的(- 5 .5 8± 1 .5 3) pA/pF(n =1 0cells)下降为 (- 2 .74± 0 .91 ) pA/pF(n =6cells) ,电流密度峰值下降了 5 1 % ,与对照组比较P <0 .0 0 1 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电位对照组为 (- 1 3.1± 4 .2 )mv (n =1 0cells) ,冠状动脉结扎后1h组为 (- 2 3.8± 6 .2 )mv(n =6cells) ,与对照组比较显著减小 (P <0 .0 5 ) ,失活速度加快 ;冠状动脉结扎后 1h组ICa L恢复明显减慢 ,恢复时程延长 ,和对照组比较P <0 .0 1。结论冠状动脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞钙通道受抑制 ,容易形成折返和后除极 ,可能为急性心肌梗死后室性心律失常发生的机制之一。
- 齐书英刘坤申何振山崔俊玉杨丽刘小云张铁军
- 关键词：急性心肌梗死心肌细胞钙通道室性心律失常
