周昌龙
- 作品数：34 被引量：166H指数：8
- 供职机构：重庆医科大学附属永川医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 黄体酮促进脑出血后轴突再生及其相关机制被引量：3
- 2019年
- 目的观察黄体酮对脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)后大脑基底节区神经元轴突再生的影响,探讨其具体的机制。方法将SD大鼠分为脑出血组、黄体酮小剂量组(8 mg/kg)、黄体酮大剂量组(16 mg/kg),假手术组为对照组。观察各组术后1、3、7、14 d神经功能缺损、脑组织含水量、病理变化及轴突生长相关蛋白表达变化,并分析术后3 d各组脑血肿体积、氧化应激相关指标。联用大剂量黄体酮和PI3K/Akt通路抑制剂LY294002作为抑制剂组,检测术后3 d各组轴突相关蛋白及通路蛋白p-Akt、RhoA表达量的变化,并采用双标荧光对GAP43、p-Akt/RhoA进行定位。结果脑出血组大鼠在各时间点的神经功能障碍和脑水肿程度最重,脑血肿体积最大,氧化应激产物水平增高最明显,黄体酮干预后在各时间点损伤情况缓解,大剂量组比小剂量组的效果更明显,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示,黄体酮大剂量组比黄体酮小剂量组和脑出血组GAP43、NF200表达增加,MAG、Nogo-A表达降低,组间差异具有统计学意义(P<0.05);与黄体酮大、小剂量组比较,抑制剂组GAP43、NF200及p-Akt表达下调,MAG、Nogo-A、RhoA表达量增高,差异均有统计学意义(P<0.05);双标荧光结果显示,与脑出血组比较,黄体酮大剂量组神经元细胞上p-Akt表达上升,RhoA表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论黄体酮可改善脑出血后神经功能障碍,促进损伤轴突的再生修复,该机制可能与激活PI3K/Akt通路从而抑制RhoA表达有关。
- 刘畅王冠宇周昌龙贺学农夏小辉崔敏张光伟谭兴卫
- 关键词：脑出血轴突再生黄体酮神经功能障碍
- 颈交感神经阻滞对急性颅脑损伤患者的脑保护作用被引量：2
- 2012年
- 颈交感神经阻滞是将局部麻醉药注射在颈部交感神经节阻滞交感神经的方法。目前的研究表明，颈交感神经阻滞可调节血管舒缩物质，降低神经细胞热休克蛋白-70表达的上调以及减轻脑缺血再灌注损伤。
- 贺学农张毅周昌龙夏小辉
- 关键词：颈交感神经阻滞颅脑损伤患者脑保护作用热休克蛋白-70交感神经节阻滞局部麻醉药
- 短肽cog1410对小鼠创伤性脑损伤灶周围脑水肿的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 探究载脂蛋白E （apoE）短肽cog1410对小鼠创伤性脑损伤（TBI）后伤灶周围脑水肿的影响及其机制.方法 成年雄性APOE（APOE代表基因,apoE代表蛋白）基因敲除小鼠130只,按随机数字表法分为TBI＋ cog1410组（cog1410组,65只）和TBI＋等渗盐水组（盐水组,65只）,每组又分为TBI前、TBI后1,3,5,7d共5个亚组,每组13只.用颅脑创伤仪建立控制性皮质损伤（CCI）的TBI模型.在TBI后30 min内经尾静脉单次注射cog1410溶液或等渗盐水,利用q-PCR法及Western blot法检测各时相点伤灶周围脑组织中水通道蛋白4（AQP-4）mRNA及AQP-4蛋白水平,用于/湿重法检测脑组织含水量.结果 cog1410组、盐水组在伤后各时相点脑组织含水量均增加,且均在伤后3d达高峰[（81.184 ±0.009）％∶（84.184 ±0.014）％],7d逐渐降至接近正常水平[（76.018 ±0.003）％∶（77.790 ±0.012）％]（P＜0.05）.盐水组AQP-4 mRNA含量在伤后各时相点无明显变化;而cog1410组伤后3d明显降低（0.278 ±0.014）,5,7d均明显增加（1.744±0.014,1.782 ±0.003） （P ＜0.05）.盐水组AQP-4蛋白含量在伤后1,3d增加（0.491±0.060,0.605±0.099）,并在3d达高峰,5,7d逐渐接近正常水平（0.434±0.042,0.358 ±0.034）;cog1410组伤后1d无明显变化,3d稍增加,5,7d明显增加（1.079±0.090,1.247 ±0.210）,7d达峰值,两组差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 cog1410可显著降低小鼠TBI后伤灶周围脑组织水含量,可能通过改变AQP-4 mRNA和AQP-4蛋白水平实现.
- 钟建军周昌龙黄志坚蒋理刘杰什孙晓川
- 关键词：颅脑损伤脑水肿AQUAPORIN
- 未破裂颅内动脉瘤不同处理方式与预后的关系被引量：1
- 2014年
- 目的:研究未破裂颅内动脉瘤(unruptured intracranial aneurysms,UIAs)的不同处理方式与预后的关系。方法:对2006年6月到2009年12月收治的81例101枚UIAs患者进行回顾性分析,所有患者平均随访10.2月。其中夹闭组19例19枚动脉瘤,介入栓塞组11例12枚动脉瘤,观察组53例70枚动脉瘤。影像学随访58例70枚动脉瘤,其中夹闭组14枚,介入栓塞7枚,观察组49枚。结果:夹闭组均恢复日常生活,介入栓塞组2例轻度残疾,观察组死亡5例、中度残疾4例、轻度残疾1例。3组之间差异无统计学意义(P=0.125)。影像学随访发现UIAs多为中小型(<10 mm)。夹闭组均完全夹闭,介入栓塞1枚大部分栓塞,观察组1枚瘤颈增大、2枚瘤体增大、破裂5枚,其中破裂动脉瘤均为小动脉瘤(<5 mm)。3组之间差异无统计学意义(P=0.274)。结论:UIAs多为中小型,其破裂往往发生在小型动脉瘤。UIAs处理方式还需进一步明确。随着影像学的发展,未破裂颅内小动脉瘤检出率的不断提高,将给动脉瘤的处理带来新的挑战。
- 夏小辉周昌龙孙晓川
- 关键词：未破裂颅内动脉瘤动脉瘤夹闭动脉瘤栓塞随访
- 血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对自发性脑出血大鼠脑组织中VEGF含量的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)拮抗剂对脑出血后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量和脑水肿的影响及其神经保护作用。方法 140只雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组,脑出血组和治疗组。脑出血组和治疗组大鼠建立脑出血模型,治疗组给予氯沙坦灌胃。各组动物均参与盲法改良神经功能损伤严重程度评分(mNSS)评定神经功能。正常对照组于24h后,治疗组和脑出血组脑出血24h、48h和72h后测定脑组织中VEGF含量和脑组织含水量。结果脑出血后24h,48h和72h治疗组和脑出血组的mNSS评分显著高于正常对照组(P<0.01)。脑出血后各时间点治疗组mNSS评分显著低于脑出血组相应的各时间点的mNSS评分(P<0.05)。脑出血后24h、48h和72h,脑出血组和治疗组脑组织含水量和VEGF含量均显著高于对照组(P<0.05)。脑出血组脑出血后各时间点脑组织中VEGF含量均高于治疗组(P<0.05)。结论 AT1R拮抗剂对自发性脑出血后脑组织中VEGF的表达有抑制作用,同时也减轻了脑水肿,并对神经功能有保护作用。
- 周昌龙孙晓川贺学农夏小辉
- 关键词：血管内皮生长因子自发性脑出血脑水肿
- AT1R基因多态性与高血压脑出血后脑组织中AT1R表达的相关性研究被引量：2
- 2014年
- 目的探索血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与高血压脑出血后AT1R表达水平及其与脑水肿的相关性。方法收集重庆医科大学附属永川医院神经外科2011年12月至2012年8月住院的高血压脑出血手术患者45例为观察组,对照组选取难治性癫痫手术患者45例,每组患者均采集静脉血后检测AT1R的基因多态性,术中取被出血毁损挫伤的脑组织,分别采用RT-PCR和Western blot法测定脑组织中AT1RmRNA及蛋白水平,于术后第1、3、5天行头颅CT检查,通过CT值反映脑水肿程度。结果观察组AC/CC基因型与AA基因型AT1RmRNA水平表达差异无统计学意义(P>0.05),AC基因型术区CT值比AA基因型更低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组各基因型AT1RmRNA、蛋白水平和脑水肿程度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因多态性与脑组织中AT1RmRNA的表达无明显相关性,AT1R蛋白水平和脑水肿程度有相关性。
- 周昌龙孙晓川贺学农夏小辉张光伟
- 关键词：颅内出血基因多态性
- 大鼠脑皮质NF-κB和miR-146a在轻型脑创伤后炎症反应过程中的协同作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨轻型脑创伤后大鼠皮质区核因子κB(NF-κB)活化及其microRNA(miRNA)-146a转录调控模式在炎症反应过程中的作用机制。方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(n=10)、轻型脑创伤组(n=50)。轻型脑创伤组分为创伤后1、3、6、12和24h5个时间点,10%水合氯醛(0.3mL/100g)腹腔内注射,采用Marmarou's方法,用质量450g、直径18mm的铜棒由1.0m高度自由落下,造成大鼠轻型脑创伤。对照组仅给予相应麻醉、头皮切开及缝合处理。采用实时定量PCR及Western blot方法比较两组大鼠脑皮质NF-κB和miR-146a表达水平的变化。结果脑创伤1、3、6、12、24h后miR-146a表达水平显著上调,分别为对照组的1.21±0.15,1.73±0.29,2.36±0.24,3.60±0.37,1.97±0.26倍。伤后6～12h为表达高峰,24h其转录水平有所下调。NF-κB的活化与核转位与miR-146a的表达模式基本一致。结论轻型脑创伤后皮质区miR-146a表达水平显著上调,NF-κB通过miR-146a上游调控元件增强了miR-146a的转录水平,NF-κB-miR-146a途径可能在促进脑创伤后炎症反应过程中发挥重要作用。
- 贺学农张毅周昌龙夏小辉
- 关键词：脑损伤微RNASNF-ΚB皮质
- 甲强龙预处理对大鼠脊髓损伤后claudin-5表达的影响
- 2014年
- 目的探讨甲强龙(11β,17α,21-三羟基-6α-甲基孕甾-1,4-二烯-3,20二酮-21-琥珀酸钠)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后血-脊髓屏障(blood spinal cord barrier,BSCB)通透性及紧密连接蛋白claudin-5表达的影响。方法参照改良Allen’s法建立大鼠脊髓损伤模型。分为假手术组(n=50)、脊髓损伤组(n=50)、甲强龙预处理组(n=50)。建模后不同时间点(12h、1d、3d、5d、7d)各组随机取5只大鼠检测BSCB通透性,取胸段脊髓损伤区组织经RT-PCR、Western blot方法检测claudin-5表达。结果本实验制模成功率84.0%;脊髓损伤组各时间点EB含量较假手术组显著增高(F=27.732,P均<0.05)。甲强龙预处理组各时间点EB含量较脊髓损伤组显著降低(F=48.149,P均<0.05);脊髓损伤组各时间点claudin-5 m RNA表达较假手术组显著降低(F=12.248,P均<0.05)。甲强龙预处理组各时间点claudin-5 m RNA表达较脊髓损伤组显著升高(F=15.316,P均<0.05);脊髓损伤组各时间点claudin-5表达较假手术组显著降低(F=18.108,P均<0.05)。甲强龙预处理组各时间点claudin-5表达较脊髓损伤组显著升高(F=20.247,P均<0.05)。结论上调claudin-5表达可能是甲强龙改善大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障通透性的途径之一。
- 崔敏周昌龙贺学农夏小辉张光伟
- 关键词：甲强龙脊髓损伤CLAUDIN-5
- 探讨病案讨论在神外教学中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的分析探究病案讨论在神经外科教学中的作用。方法进取我校全科医学专业2010级随机一个班级32人作为研究样本,在神经外科学教学中,将以上32名学生分为两个级别进行区别教学,继而时学生学习成绩及知识掌握能力进行对比考查。结果实验组学生测试平均分为80.5±3.2分,对照组学生测试平均分为8 5.6±2.8分。两组学生的平均分差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论病案讨论教学法在神经外科教学中展示了充分的优势,值得在医学院校中广泛推广。
- 周昌龙
- 关键词：病案讨论神经外科教学法
- 中性粒细胞弹性蛋白酶在颅脑损伤大鼠脑组织中的动态变化
- 2013年
- 目的探讨颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织中的中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)动态变化和血脑屏障通透性及脑含水率的关系。方法SD大鼠48只,随机分为对照组和TBI组(包括伤后6、24、48、72、168 h),复制大鼠液压打击模型,测定脑组织NE的含量、脑含水量及血脑屏障通透性。结果 TBI组大鼠脑组织NE含量和血脑屏障通透性呈同步性变化,从6 h开始升高,48 h达最高峰,72 h逐渐下降,168 h仍高于对照组;TBI大鼠脑组织含水率72 h达最高峰;TBI组大鼠脑组织NE含量、血脑屏障通透性和脑组织含水率在各时间点均高于对照组(P<0.05)。结论 TBI大鼠脑组织内NE含量升高与大鼠伤后血脑屏障开放、脑组织水肿密切相关,NE增加可能是脑创伤后引起血脑屏障开放、脑水肿形成的重要原因之一。
- 苏海贺学农陈皓周昌龙夏小辉张毅
- 关键词：颅脑创伤中性粒细胞弹性蛋白酶脑水肿
