姜晓峰
- 作品数：7 被引量：25H指数：3
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- VILIP-1在早期缺血性脑卒中的临床诊断价值被引量：4
- 2014年
- 目的检测缺血性脑卒中患者血清中视锥蛋白样蛋白1(Visinin-like protein-1,VILIP-1)水平并探讨其早期临床诊断价值。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测VILIP-1水平并进行诊断性能分析,研究对象为可疑短暂性脑缺血发作(TIA)(出现症状24 h内)或急性缺血性脑卒中(出现症状72 h内)患者340例、健康体检者102例和具有血管危险因素的对照者98例。结果急性缺血性脑卒中患者(IS)组VILIP-1为9.8(1.9～14.2)μg/L,显著高于所有对照组(P<0.05)。VILIP-1在发病最初3 h内显著升高。受试者工作特征曲线(Receiver Operating Characteristic,ROC)显示当诊断界值为0.5μg/L时,VILIP-1区别IS和其他对照者的敏感性和特异性分别为90.5%和71.5%,IS组与单独对照组鉴别时也具有较高的敏感性和特异性,诊断效能较强。结论 VILIP-1是早期诊断IS比较敏感和特异性的指标,方法易行,临床价值较高。
- 刘晓丽张秀芝蔡军孙长义滑世轩姜晓峰
- 关键词：血清学标志物缺血性脑卒中
- 脑干病变
- 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是最常见的浆细胞恶性肿瘤，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，包括意义不明的单克隆丙种球蛋白(MGUS，或副球蛋白血症)、浆细胞瘤及浆细胞性白血病等。其特征为骨髓浆细胞异...
- 姜晓峰藏卫周姚勇
- 关键词：多发性骨髓瘤脑干脑炎病理机制
- β淀粉样蛋白对原代小胶质细胞炎性作用机制的研究被引量：1
- 2011年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是年龄相关的神经系统退行性疾病。研究发现，β淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）生成和清除的失衡，导致AB在脑实质内沉积，是AD发病机制的重要环节。小胶质细胞能清除衰老、坏死的细胞碎片，是脑内重要的免疫细胞，AD发病与小胶质细胞的异常激活相关。
- 李玮索爱琴张杰文赵建华葛继晖秦得营贺显军姜晓峰
- 关键词：Β淀粉样蛋白小胶质细胞神经系统退行性疾病AD发病机制炎性脑实质内
- β 淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 研究β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞的炎性上清对神经元凋亡的影响.方法 用浓度为125 hmol/L的Aβ1-42诱导的小胶质细胞炎性上清干预神经元,检测Bcl-2、Caspase-3、PARP的表达及神经元凋亡的情况.结果 炎性上清液干预组Caspase-3（14.2±1.8）、Bcl-2阳性细胞数（10.6±0.8）明显高于Aβ1-42干预组 （2.2±0.6,5.0±0.3）（P＜0.01）,吖啶橙免疫荧光结果显示炎性上清液处理组与Aβ1-42直接干预组48 h和72 h凋亡率比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 Aβ1-42诱导小胶质细胞的炎性上清可以通过Caspase-3途径诱导神经元凋亡,小胶质细胞活化引起的慢性炎性过程是Aβ引起神经细胞凋亡的重要条件之一.
- 李玮索爱琴张杰文赵建华葛继晖秦得营贺显军姜晓峰
- 关键词：Β淀粉样蛋白凋亡小胶质细胞
- 局灶性缺血预处理对鼠脑NF-κB表达及其靶基因COX-2 mRNA转录的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察局灶脑缺血预处理对核因子-κB(NF-кB)及其靶基因环氧化酶(COX-2)mRNA表达的影响并初步探讨二者在诱导脑缺血耐受中的意义。方法 SD大鼠随机分为3组,其中两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的缺血预处理(PC)或假手术(SS),对照组仅给予两次相隔3d的假手术,采用免疫组织化学和逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)技术比较各组NF-кB及COX-2的表达。结果预缺血组NF-кB的表达和COX-2的mRNA转录水平均低于缺血组(P<0.01)。结论局灶性脑缺血预处理可有效抑制再次缺血后NF-кB的激活和COX-2的基因转录,NF-кB活化减少以及由此所致的COX-2表达下调可能是局灶性脑缺血发生耐受的分子机制之一。
- 郝玉曼罗祖明姜晓峰高励曾仲张仲刘艳
- 关键词：缺血耐受核因子-КB环氧化酶-2
- VILIP-1和 NR2多肽联合检测在早期缺血性脑卒中的临床诊断价值被引量：5
- 2014年
- 目的：探讨缺血性脑卒中患者血清中视锥蛋白样蛋白1（VILIP-1）和N-甲基-D-门冬氨酸受体（ NMDA-R）裂解产物NR2多肽水平，并探讨其早期诊断的临床价值。方法采用病例对照研究，选取可疑短暂性脑缺血发作（ TIA，出现症状24 h内）或急性缺血性脑卒中（ IS，出现症状72 h内）患者340例、健康体检者102名、有血管危险因素的对照者98例和出血性脑卒中患者35例作为研究对象，利用ELISA检测血清中VILIP-1和NR2多肽的水平。各组间VILIP-1和NR2多肽水平采用非参数秩和检验进行差异分析，并对VILIP-1和NR2多肽水平进行组间的独立和联合诊断性能分析。结果 IS组血清中的VILIP-1和NR2多肽浓度分别为9.80（1.90～14.22）μg/L 和14.40（5.60～27.91）μg/L，显著高于健康对照组[ VILIP-1：0.02（0.01～0.09），NR2：0.33（0.02～1.15），χ2＝5.61、9.54，P＜0.001]、血管高危因素组[VILIP-1：0.03（0.02～0.16），NR2：0.27（0.01～1.54），χ2＝6.74、10.62，P＜0.001]和非脑卒中组[VILIP-1：0.04（0.03～0.19），NR2：0.53（0.45～1.21），χ2＝3.78、7.63，P＜0.001]。 VILIP-1和NR2多肽浓度在发病的最初3 h内显著升高。 NR2多肽浓度在IS组明显高于出血性脑卒中组[0.47（0.23～1.32）μg/L]，曲线下面积（AUC）为0.934，具有较强的诊断性能。 VILIP-1和NR2多肽联合检测区分IS与其他对照者时，AUC为0.974，显著高于单独检测VILIP-1（AUC＝0.849）和NR2（AUC＝0.862）的结果。结论 VILIP-1和NR2多肽是早期诊断IS比较敏感和特异的指标，二者联合应用可以提高IS患者早期的诊断率。（中华检验医学杂志，2014，37：469-472）
- 刘晓丽张秀芝孙长义蔡军姜晓峰
- 关键词：脑缺血卒中
- 低温治疗急性大脑半球大面积脑梗死的临床随机对照研究被引量：12
- 2018年
- 目的观察低温治疗对急性大脑半球大面积脑梗死的疗效。方法收集2015年2月至2016年7月于我院住院治疗的73例急性大脑半球大面积脑梗死患者（发病时间在24h内）作为研究对象，采用区组随机化分组的方法将其随机纳入低温治疗组（37例）和对照组（36例），两组患者均予以常规药物治疗，低温治疗组在常规药物治疗的基础上采用ZLJ-2000型颅脑降温抢救（监护）综合治疗仪进行全身体表低温治疗，使其直肠温度控制在32～35℃，持续降温时间5—7d；对照组对于出现高热的患者采用物理降温及药物治疗，保持其直肠温度在正常范围内。观察患者治疗后3个H时改良Rankin量表（mRS）评分，对两组患者的疗效进行评定。结果随访3个月，存活患者中低温治疗组预后良好者（9／17）多于对照组（5／19），但组间差异无统计学意义（x2=2．676，P〉0．05）；低温治疗组患者的病死率[20／37（54．1％）]与对照组[17／36（47．2％）]相比，差异无统计学意义（X2=0．34l，P〉0．05）。结论低温治疗急性大脑半球大面积脑梗死患者安全可行，但并不能明显降低病死率、改善患者的神经功能预后。
- 梁可可赵建华姚勇姜晓峰陈云霞
- 关键词：卒中大脑梗塞
