崔传珏
- 作品数：23 被引量：54H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 茶多酚EGCG通过SREBP2/LDLR通路调节HepG2细胞中的LDL摄取被引量：3
- 2018年
- 目的探索茶多酚EGCG对人肝癌细胞HepG2中LDL的摄取情况的影响及其可能的分子机制。方法培养人肝癌细胞HepG2细胞,茶多酚EGCG刺激HepG2细胞,用Real-time PCR和western blot的方法分别检测LDLR的mRNA和蛋白水平表达以及核内蛋白SREBP2的表达情况。用DiI-LDL染色的方法检测LDL的摄取情况。另外,利用RNAi技术进一步检测SREBP2对LDLR的表达和LDL的摄取情况。结果 EGCG可增加LDLR的mRNA(P<0.05)和蛋白水平(P<0.01)的表达以及核内SREBP2(P<0.01)的表达,可明显促进LDL的摄取。转染SREBP2的小干扰RNA后,可明显抑制EGCG引起的LDLR的表达(P<0.01)及LDL的摄取。结论从细胞水平证明茶多酚EGCG可通过激活SREBP2/LDLR通路促进LDL的摄取。
- 郭琳娜孙静崔传珏李建军
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯低密度脂蛋白受体HEPG2细胞
- ABO血型与急性心肌梗死患者梗死相关动脉自发再通的相关性研究被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨ABO血型与急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关动脉自发再通的相关性。方法:连续入选1 209例AMI患者,根据心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流程度将患者分为非自发再通组(TIMI 0~1级,n=442)和自发再通组(TIMI 2~3级,n=767),分析研究ABO血型与自发再通发生的关系。结果:本研究显示,与非自发再通组相比,自发再通组中O型血较常见(32.3%vs 24.7%),A型血者较为少见(31.7%vs 24.9%)。同时,我们发现O型血患者的致动脉粥样硬化性胆固醇包括总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显低于非O型血患者(P<0.05)。多因素回归分析表明,校正年龄、性别、体重指数、高血压、糖尿病、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇及C反应蛋白、血沉、纤维蛋白原、D-二聚体、内皮心肌功能等因素后,O型血可独立预测AMI患者自发再通的发生[比值比(OR)=1.49,95%可信区间(CI):1.10~2.05)],A型血则不利于自发再通的发生(OR=0.65,95%CI:0.48~0.80)。结论:ABO血型与AMI患者自发再通的发生有关。其中,O型血有利于患者自发再通的发生,而A型血不利于自发再通的发生。
- 林衔亮孙静李莎朱成刚郭远林吴娜琼徐瑞霞高莹崔传珏李小林卿平张彦刘庚董倩罗助荣李建军
- 关键词：ABO血型系统心肌梗死血管再通
- 人Calpain1与心脏结构蛋白的相互作用被引量：2
- 2005年
- 为探讨人calpain1与心脏结构蛋白之间的相互作用 ,采用酵母双杂交体系筛选与人calpain1大亚基相互作用的蛋白质 ,通过DNA序列测定及BLAST分析同源性 ,获得了阳性克隆 12 (pACT2 12 ) ,16 (pACT2 16 ) ,2 2 (pACT2 2 2 )和 37(pACT2 37)等 .12和 2 2分别与人心脏α肌动蛋白 (humancardiacmusclealpha actin ,ACTC)有 99%和 10 0 %同源性 .16和 37分别与人心脏的肌球蛋白结合蛋白C(humancardiacmyosin bindingproteinC ,MYBPC3)和人α2 辅肌动蛋白 (humancardiacalpha 2actinin ,ACTN2 )有 10 0 %同源性 .这些阳性克隆均属于心脏中心肌细胞的结构蛋白 ,参与心肌细胞的收缩运动 .为鉴定calpain1大亚基的哪些结构域可能参与这些相互作用 ,阳性克隆再分别与含有人calpain1大亚基结构域Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的诱饵质粒共同转化AH10 9进行酵母双杂交 ,发现pACT2 12(ACTC)和pACT2 16 (MYBPC3)均能与全长人calpain1大亚基的结构域Ⅱ和Ⅲ相互作用 ;pACT2 16(MYBPC3)还能与大亚基的结构域Ⅳ作用 ;而pACT2 37(ACTN)虽能与全长人calpain1大亚基作用 ,却不与其单独的结构域Ⅱ、Ⅲ或Ⅳ发生作用 .定量分析阳性克隆与人calpain1大亚基作用的强弱的结果显示 ,pACT2 12、16或 37分别与诱饵质粒pGBKT7 CANP共同转化AH10
- 姜立群崔传珏温绍君陈兰英
- 关键词：酵母双杂交
- 接触抑制对转化生长因子β诱导基因22(TSC-22)在心脏成纤维细胞中表达的影响
- 2012年
- 目的通过建立体外原代培养的新生大鼠心脏成纤维细胞模型,研究接触抑制对TSC-22表达的影响,并为进一步探明TSC-22在心脏成纤维细胞中的确切功能奠定基础。方法采用差速贴壁法原代分离培养Sprague-Dawley大鼠心脏成纤维细胞,分别进行下述实验:①以不同初始密度接种细胞,分为两组:A组为50%融合组:以1.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;B组为100%融合组:以2.0×105/ml密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,培养24h;②均以2.0×105/ml的初始密度接种细胞于T25细胞培养瓶中,分为4组:A组为未融合组:接种后培养6h(至贴壁未融合状态);B组为融合组:接种后培养24h(至100%融合状态);C组为胰酶消化打破融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养6h(此时细胞重新贴壁但未融合);D组为胰酶消化重新达融合组:接种后培养至100%融合后,0.25%胰酶消化,离心混悬后重新贴壁,继续培养24h(此时细胞重新达到100%融合)。以上各组分别提取mRNA和蛋白,应用实时定量PCR(real-time PCR)、蛋白印记(Western blotting)法分别检测TSC-22 mRNA、蛋白表达的变化。结果实时定量RT-PCR和蛋白印记结果表明:①心脏成纤维细胞融合度达到100%,即发生接触抑制时,与50%融合度组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平水平均显著升高(P<0.05);②融合组心脏成纤维细胞与未融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著升高;胰酶消化打破融合组心脏成纤维细胞与融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著下降;胰酶消化重新达融合组成纤维细胞与胰酶消化打破融合组相比,TSC-22的mRNA和蛋白水平均显著升高(P均<0.05)。结论本实验结果明确表明,在体外培养的心脏成纤维细胞中,接触抑制是诱导TSC-22表达升高的重要因素。当心脏成纤维细胞发生接触抑制时,TSC-22可能通过行使其转录因子的生物学功能,在接触抑�
- 史强魏英杰崔传珏李君刘晓艳白媛媛
- 开放式生物化学与分子生物学实验室安全管理被引量：5
- 2019年
- 目的:探索开放式生物化学与分子生物学实验室安全管理模式。方法:从创新管理和细化制度出发,针对实验室开放管理要求,结合生物化学与分子生物学实验室日常运行中出现的生物安全、仪器使用安全和消防安全隐患,提出相应对策和措施,完善实验室管理制度。结果:针对生物安全、仪器使用安全及实验区域消防安全存在的隐患,建立实验室安全管理制度,为所有工作人员和实验人员提供规范的行为制度依据,为实验室的健康发展提供理论依据,为基础科研创造有利条件。实验室自2013年11月运行以来仪器正常率长期高于98%。结论:开放式生物化学与分子生物学实验室的安全管理使基础科研更具自主性和创新性,可提高实验室使用效率,实现实验室安全管理模式下的开放共享,是当前国内外实验教学改革发展的趋势和方向。
- 郭琳娜崔传珏张雪燕
- 关键词：安全管理开放共享
- 移植冠心病患者骨髓间充质干细胞治疗心肌梗死大鼠的机制探讨被引量：4
- 2007年
- 目的:在大鼠心肌梗死模型上移植冠心病患者来源的骨髓间充质干细胞,探讨人骨髓间充质干细胞改善心肌梗死后心功能的作用机制。方法:抽取冠心病患者骨髓,用人骨髓间质细胞专用培养液进行体外培养、扩增、标记。结扎大鼠冠状动脉左前降支制作心肌梗死模型,2周后使用超声筛选出合格的动物模型。然后动物随机分为细胞移植组(n=14)和培养液注射组(对照组,n=13)。在移植前后对心脏的收缩、舒张功能和心室重构指标进行超声评价和对比,取材后进行病理学检查和分子生物学检测。结果:移植后进行超声评价,治疗组较对照组射血分数值和缩短分数值显著改善。免疫组化显示移植细胞在宿主体内可以向肌源性细胞分化。逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)显示细胞治疗组梗死区心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原基因表达水平明显高于对照组,而在非梗死区低于对照组。细胞治疗组梗死区间质细胞源因子、血管内皮生长因子、Bcl-2基因表达水平均明显高于对照组。结论:冠心病患者骨髓间质细胞移植后可以提高心肌梗死后心脏收缩功能,减轻左心室重塑。作用机制可能为新血管生成增加、细胞外基质改变、旁分泌、抗凋亡和心肌再生等共同作用的结果。
- 杨克明胡盛寿张浩候迈崔传珏魏英杰张本静
- 关键词：人骨髓间充质干细胞细胞移植心肌梗塞
- 双向荧光差异凝胶电泳技术在心脏病蛋白质组学研究中的应用被引量：3
- 2008年
- 目的:应用双向荧光差异凝胶电泳技术筛选与致心律失常性右心室心肌病引起的与心力衰竭密切相关的蛋白质标志物。方法:从本院的心脏病组织库中挑选6例病理诊断明确和各方面资料比较齐全的致心律失常性右心室心肌病引起心力衰竭的左心室心肌标本(来源于心脏移植的受体),以年龄、性别和种族等因素相匹配的因非心脏病死亡的6例正常心脏的左心室心肌作为本实验的对照,进行比较蛋白质组学研究,筛选在致心律失常性右心室心肌病引起的心力衰竭中差异表达的蛋白质,即蛋白质标志物,并应用免疫组织化学和免疫印迹杂交方法检验差异蛋白质的可靠性。结果:经二次重复实验共筛选出5个差异表达的蛋白质,其中有3个在致心律失常性右心室心肌病引起的心力衰竭中表达升高,而另有2个表达降低。经生物信息学分析,这5个差异蛋白质主要为心肌细胞的骨架蛋白或参与能量代谢和应急保护反应的蛋白质。其中的一个差异表达蛋白质——细胞骨架蛋白 Desmin 经免疫组织化学和免疫印迹杂交方法得到了进一步验证。结论:本研究应用双向荧光差异凝胶电泳技术筛选获得5个与致心律失常性右心室心肌病引起的心力衰竭密切相关的蛋白质标志物,这些标志物可能与心力衰竭发生的分子机制相关,并可能用于疾病的分层、判断预后及指导个性化治疗。
- 魏英杰胡盛寿黄银霞黄洁张晓玲李君崔传珏张浩
- 关键词：致心律失常性右心室心肌病心力衰竭
- Janus激酶1/胞外信号调节激酶通路参与C反应蛋白诱导的心肌细胞MMP-10活性上调被引量：1
- 2011年
- 为探讨心肌细胞中Janus激酶1(JAK1)在C反应蛋白(CRP)诱导的基质金属蛋白酶(MMP)-10活性上调过程中的作用,本研究以炎症细胞因子CRP诱导MMP-10上调的原代乳鼠心肌细胞为研究对象,使用JAK1的特异磷酸化抗体,用Western印迹技术检查JAK1的磷酸化水平的激活情况.应用Western印迹技术和酶谱法分别检测胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化水平和MMP-10的活性变化.实验分为4组:对照组,CRP组,CRP+抑制剂组和抑制剂组.结果显示,磷酸化的JAK1在CRP刺激后1/12 h即可出现,在1 h达到高峰,而总的JAK1不改变;JAK1抑制剂piceatannol可以使磷酸化的ERK水平减弱,也可以使MMP-10的活性明显降低(P<0.01).研究结果提示,JAK1是通过激活ERK,从而上调MMP-10的活性,为心力衰竭提供了一个可能的治疗靶点.
- 崔传珏魏英杰史强刘晓艳白媛媛
- 关键词：胞外信号调节激酶基质金属蛋白酶-10心肌细胞C反应蛋白
- 低氧无血清诱导乳鼠心肌细胞胰岛素样生长因子2受体表达上调被引量：4
- 2010年
- 目的研究胰岛素样生长因子2受体(IGF-2R)在体外模拟心肌缺血低氧环境时表达的变化。方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,以低氧和无血清处理不同时间点后收获细胞,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和实时定量RT-PCR测定IGF-2RmRNA的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IGF-2R蛋白水平。结果与对照组相比,低氧无血清处理12和24 h乳鼠心肌细胞IGF-2RmRNA表达显著增高(P<0.01),处理24 h后IGF-2R蛋白表达也升高(P<0.05)。结论低氧无血清可诱导乳鼠心肌细胞IGF-2R的表达,IGF-2R可能在缺血低氧引起心肌损害过程中发挥重要的作用。
- 张秀芳史强崔传珏李君魏英杰胡盛寿
- 关键词：心肌细胞
- 前蛋白转化酶枯草溶菌素9及其影响因素的研究进展被引量：3
- 2017年
- 前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是一种新发现不久的蛋白,它可以与低密度脂蛋白受体(LDLRs)结合,使肝细胞表面LDLRs减少,从而降低肝细胞对低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)颗粒的清除能力,进而上调血浆LDL-C水平,促进心血管事件的发生。由此可见,调节PCSK9水平对心血管事件发生风险方面具有潜在作用。本文主要对影响PCSK9相关联的因素进行综述。
- 崔传珏李建军
- 关键词：基因生理
