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研究聚ADP核糖基化作用与细胞恶变关系的双基因真核表达重组体的构建: 1997年; 本文将聚ADP核糖聚合酶基因1．4kb部分序列反向插入真核表达载体pMAMneo和pSMG中，同时12位密码子突变的活化ras癌基因也一同克隆到上述载体中，从而获得具有不同真核基因筛选标记的双基因真核表达重组体pMAMneo－Cl．4－T24，pMAMneo－Cl.4－arT24，及pSMG－Cl．4-T24，上述质粒的构建成功为研究聚ADP核糖基化作用与细胞恶变的关系提供了一种新的分子模型．; 杨其伟张学陈雅文董元舒陈德风; 关键词：癌基因细胞恶变

PARP酶抑制剂未引起整合的外源LacZ基因的丢失被引量：2: 1997年; 使用聚ADP核糖聚合酶（PARP）NAD位点抑制剂苯甲酞胺（BA）研究了降低PARP酶活性对外源LacZ基因整合稳定性的影响．利用DNA体外重组技术将LacZ基因全序列插入到真核表达载体pSV2neo的HindⅢ位点，构建了一个具有真核细胞neo基因筛选标记和LacZ基因的真核表达重组体pSV2neo-beta-gal．将该重组体导入HeLa细胞，经G418筛选获得了能稳定表达β-半乳糖苷酶的HeLa转化细胞系HeLa-beta-gal．使用PARP酶抑制剂苯甲酸胺处理细胞5周，随后进行细胞基因组Southern杂交分析与细胞内容物β-半乳苷酶的活性检测．结果表明，经BA处理的HeLa-beta-gal细胞β-半乳糖苷酶的活性及杂交带密度与未经BA处理的HeLa-beta-gal细胞相比未有明显区别．结合以前的结果可以认为，PARP酶抑制剂BA并不能导致所有外源基因的丢失，且使用PARP酶抑制剂BA引起外源基因的丢失具有选择性．; 杨其伟陈雅文张学陈德风张自立; 关键词：LACZ基因 PARP抑制剂

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张学