张海英
- 作品数：8 被引量：60H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织核转录因子-κB、锌指蛋白A20表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:观察加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织核转录因子-κB 65(NF-κB65)、锌指蛋白A20蛋白及其基因表达的影响。方法:Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松和加味小青龙汤组。采用脂多糖气管滴注联合烟熏方法建立COPD大鼠模型,检测支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β含量,检测肺组织NF-κB65、A20蛋白及其基因表达,观察加味小青龙汤对上述指标及肺组织病理形态学变化的影响。结果:与正常组比较,模型组TNF-α、IL-1β、NF-κB和A20蛋白及其基因表达均明显上调;与模型组比较,加味小青龙汤组TNF-α、白介素-1β、NF-κB蛋白表达明显降低,加味小青龙汤组A20基因表达显著上调。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组肺组织炎症细胞浸润,管腔中有大量中性粒细胞及黏液聚集,管壁明显增厚,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;加味小青龙汤组肺组织病理改变明显轻于模型组,加味小青龙汤组肺组织少数呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论:加味小青龙汤能够减轻COPD模型大鼠肺组织损伤,对COPD模型肺组织有保护作用,其机理可能与其降低TNF-α和白介素-1β含量、下调NF-κB蛋白表达、上调A20基因表达有关。
- 张海英闫玲玲杨爱东吴中华符胜光庞慧芳
- 关键词：加味小青龙汤慢性阻塞性肺疾病核转录因子-ΚB锌指蛋白A20
- 加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织TLR4、MyD88和SOCS1mRNA表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的研究加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中TLR4、MyD88及SOCS1mRNA表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠32只,体重(220±20)g,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、加味小青龙汤组四组(每组8只)。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立COPD大鼠模型,采用免疫组织化学ABC法测定肺组织TLR4蛋白表达,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测TLR4、MyD88和SOCS1mRNA表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠肺组织TLR4蛋白和TLR4、MyD88mRNA表达均显著上调(P<0.01);与模型对照组相比,地塞米松组肺组织TLR4蛋白及TLR4、MyD88mRNA表达均显著降低(P<0.01或P<0.05),加味小青龙汤组肺组织TLR4蛋白和MyD88mRNA表达显著降低(P<0.05)。病理观察:正常组未见明显异常,COPD模型组肺内细支气管上皮空泡变性坏死脱落,管壁结构破坏,大量炎细胞浸润,腔内炎性渗出物充塞,地塞米松组和加味小青龙汤组仅表现轻度肺间质肺炎。结论加味小青龙汤能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够降低TLR4蛋白表达、降低My D88mRNA表达有关。
- 闫玲玲张海英杨爱东吴中华庞慧芳
- 关键词：加味小青龙汤慢性阻塞性肺疾病MYD88SOCS1
- 宣肺通腑方对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织髓样分化蛋白-2、核因子-κB表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的观察宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(MD-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白及其基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和宣肺通腑方大、中、小剂量组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方各组于造模前以15.12、7.56、3.78 g原药材/kg宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d,连续3 d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后9 h麻醉取材,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达,光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组比较,模型组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达均明显上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和宣肺通腑方各组MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达明显降低(P<0.05,P<0.01);地塞米松组和宣肺通腑方各剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,炎症细胞大量浸润;宣肺通腑方各剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论宣肺通腑方能减轻ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低ALI大鼠MD-2、NF-κB蛋白及其基因表达有关。
- 阮琼张海英杨爱东王利霞吴中华符胜光庞慧芳
- 关键词：急性肺损伤髓样分化蛋白-2MD-2
- 加味小青龙汤治疗慢性阻塞性肺炎病的实验研究
- 张海英
- 加味千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织SIGIRR蛋白及其mRNA表达的影响被引量：12
- 2015年
- 目的:探讨加味千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织单免疫球蛋白IL-1相关蛋白(single immunoglobulin IL-1 related protein,SIGIRR)及其m RNA表达的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和加味千金苇茎汤组(每组8只)。采用脂多糖气管滴注联合烟熏方法建立COPD大鼠模型,采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应检测SIGIRR蛋白及其m RNA表达,观察加味小青龙汤对上述指标以及肺组织病理形态学变化的影响。结果:与正常组比较,模型组肺组织SIGIRR蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组和加味千金苇茎汤组肺组织SIGIRR蛋白及其m RNA的表达明显升高(P<0.01)。病理观察显示,模型组肺内细支气管上皮空泡变性坏死脱落,管壁结构破坏,大量炎细胞浸润,腔内炎性充满渗出物,地塞米松组和加味千金苇茎汤组仅见轻度肺间质炎症。结论:加味千金苇茎汤能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织的损伤,对COPD模型肺组织有保护作用,其机制可能与其能够上调SIGIRR蛋白表达有关。
- 张海英杨爱东闫玲玲吴中华符胜光
- 关键词：千金苇茎汤慢性阻塞性肺疾病SIGIRR
- 鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织PI3K、AKT1及mTOR mRNA表达的影响被引量：23
- 2018年
- 目的观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTOR mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重(220±20)g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组(每组6只)。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTOR mRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1 mRNA表达显著增高(P<0.01,P<0.05),mTOR mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),mTOR mRNA表达显著增高(P<0.01);与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTOR mRNA表达显著增高(P<0.05)。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1 mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。
- 吴中华闫玲玲杨爱东张海英符胜光杨云翔
- 关键词：鱼腥草素钠慢性阻塞性肺疾病磷脂酰肌醇3激酶雷帕霉素靶蛋白
- 宣白承气汤对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨宣白承气汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织髓样分化蛋白-2(myeloid differentiation protein-2,MD-2)mRNA、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣白承气汤组在造模前灌胃3 d,按7.56g生药/kg宣白承气汤水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与正常对照组相比,模型组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达均明显上调(P<0.01);与模型组相比,地塞米松组和宣白承气汤组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达明显降低(P<0.01);地塞米松组和宣白承气汤组相比无显著差异(P>0.05)。病理学观察,与正常组相比,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣白承气汤组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达有关。
- 张海英王利霞杨爱东苏中昊吴中华符胜光庞慧芳
- 关键词：宣白承气汤急性肺损伤髓样分化蛋白-2髓样分化因子88
- 宣白承气汤对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA 表达的影响
- :探讨宣白承气汤对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大 鼠肺组织髓样分化蛋白-2(myeloid differentiation protein-2，MD-2) mRNA、 髓样分化因子88 (myeloid d...
- 张海英王利霞杨爱东苏中昊吴中华付胜光庞慧芳
- 关键词：DECOCTIONMD-2MYD88
