朱永军
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：四川省自然科学基金四川省应用基础研究计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧诱导大鼠肝星状细胞激活及表达内脂素的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的通过观察常氧及缺氧状态下大鼠肝星状细胞(HSCs)表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和内脂素水平的变化,探讨缺氧对HSCs激活及表达内脂素的影响。方法对原代大鼠HSCs进行缺氧(37℃、5%CO2+1%O2+94%N2)处理,检测不同缺氧时间(3、6、12及24h)和常氧条件(5%CO2+21%O2+74%N2)下HSCs中HIF-1α、α-SMA和内脂素的mRNA表达水平及蛋白表达水平。基因表达用RT-PCR检测,蛋白表达用蛋白质印迹法(Western blot)检测。结果缺氧3h即能诱导大鼠HSCs表达HIF-1αmRNA(P<0.05);HSCs缺氧6h后α-SMA mRNA及蛋白表达水平的表达上调(P<0.05);HSCs缺氧12h上调内脂素mRNA的表达(P<0.05),6h上调内脂素蛋白表达(P<0.05);缺氧诱导α-SMA和内脂素表达呈正相关(基因r=0.991,蛋白r=0.968,P<0.05)。结论缺氧可上调HSCs表达α-SMA和内脂素,且二者具有相关性,提示缺氧微环境可能通过内脂素介导HSCs的激活,促进肝纤维化的发生。
- 易智慧门若庭袁聪朱永军文茂瑶杨丽
- 关键词：肝星状细胞缺氧诱导因子-1ΑΑ-平滑肌肌动蛋白
- 经颈静脉肝内门体分流术中并发肝动脉-胆管瘘1例报告
- 2019年
- 1 病例资料患者女性,60岁,因“皮肤瘙痒6个月,黑便、呕血2个月,再发1 d”于2017年11月于本院就诊。该患者入院6个月前,因皮肤瘙痒于本院就诊,实验室检查示:TBil 38.2μmol/L,DBil 23.8μmol/L,ALT 78 U/L,AST 82 U/L,ALP 504 U/L,GGT 45 U/L;IgG 14.2 g/L,IgM 1220 mg/L,抗线粒体M2抗体阳性。腹部彩超示:肝硬化、胆囊壁增厚,脾脏增大,腹腔积液。诊断为“原发性胆汁性肝硬化”,长期口服熊去氧胆酸治疗。2个月前患者无明显诱因出现呕血、黑便,经药物治疗后好转,胃镜示:食管、贲门静脉曲张(重度),门静脉高压性胃病。入院1 d前再次无明显诱因出现黑便,呕吐咖啡色物约500 ml,伴有头晕、心悸。就诊时意识清楚,体温36.8℃,心率64次/min,呼吸17次/min,血压88/45 mm Hg。查体:贫血貌;双肺呼吸音粗,可闻及湿啰音;腹部外形正常,全腹软,上腹部有压痛,无反跳痛,肝、脾肋下均未触及,移动性浊音阳性。实验室结果:Hb 49 g/L,PLT 135×10 9/L,WBC 4.93×10 9/L;TBil 26.4μmol/L,DBil 21.5μmol/L,ALT 60 U/L,AST 80 U/L,ALP 236 U/L,GGT 30 U/L,Alb 28.6 g/L;PT 14.1 s,INR 1.2。Child-Pugh评分B级,MELD评分3.4分。IgG 11.4 g/L,IgM 1040 mg/L。胸、腹部CT示:双肺纹理紊乱,双肺散在炎症;肝硬化、食管胃底及脾门静脉曲张、脾脏增大以及腹腔积液。
- 席笑谈罗薛峰朱永军王小泽杨丽
- 关键词：手术中并发症
- 老年起病自身免疫性肝炎的生物化学病理特点和治疗反应分析被引量：9
- 2017年
- 目的比较老年起病自身免疫性肝炎（AIH）患者和中青年起病AIH患者的生物化学免疫指标、组织学表现和治疗反应的差异。方法纳入2013年10月至2016年11月经肝活组织穿刺诊断的87例连续性AIH病例，分成老年起病组（≥60岁）和中青年起病组（〈60岁），比较两组血清生物化学免疫指标、病理特点和治疗反应。采用Mann-Whitney检验和卡方检验进行统计学分析。结果诊断AIH时，老年起病组和中青年起病组影像学检查发现肝硬化分别占67．7％（21／31）和35．7％（20／56），前者高于后者，差异有统计学意义（x^2=8．214，P=0．004）。老年起病组中合并肝外免疫病占9．7％（3／31），低于中青年起病组的28．6％（16／56），差异有统计学意义（x^2=4．173，P=0．041）。老年起病组ALT和白蛋白的中位水平分别为50．0U／L（22．0U／L，193．0U／L）和34．8g／L（31．3g／L，40．5g／L），分别低于中青年起病组的146．0U／L（43．8U／L，390．5U／L）和39．4g／L（35．8g／L，44．6g／L），差异均有统计学意义（Z=-2．109、～2．092，P均〈0．05）。两组炎症分级、纤维化分期、界面炎程度和汇管区淋巴浆细胞浸润程度、玫瑰花环样改变阳性率、小叶中心坏死阳性率和小胆管损伤阳性率等差异均无统计学意义（P均〉0．05）。免疫抑制剂治疗后，老年起病组17例患者中，7例已经达到生物化学缓解，所需中位时间为3．2个月；中青年起病组37例患者中，18例（48．6％）达到生物化学缓解，所需中位时间为2．3个月。两组生物化学缓解率和所需中位时间差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论老年起病组合并肝外免疫病的比例低于中青年起病组，提示年龄相关的免疫紊乱可能参与了老年起病AIH的发生、发展。
- 凡小丽沈怡朱永军杨丽
- 关键词：老年生物化学病理学预后
- 巨噬细胞游走抑制因子参与肝星状细胞活化的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨大鼠肝星状细胞(HSC)活化过程中表达巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的变化,以及MIF特异的反义寡核苷酸(MIF-ASONs)对活化的原代HSC表达MIF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法检测分离培养不同时间(1、3、5、7和10 d)的HSC,以及转染MIF-ASONs后的HSC中MIF和α-SMA的表达。基因表达用RT-PCR,蛋白表达用酶联免疫吸附(ELISA)、免疫荧光(IF)或免疫细胞化学(ICC)检测。结果随着培养时间延长,原代HSC形态逐渐改变,脂滴减少消失,自行激活;MIF基因和蛋白表达逐渐增加(P<0.05),且MIF与α-SMA mRNA表达正相关(r=0.944,P<0.01);活化的原代HSC转染MIF-ASONs后MIF与α-SMA基因表达和MIF蛋白表达均比对照组低(P<0.05)。结论 HSC活化过程中,MIF表达逐渐增加并与α-SMA正相关;MIF-ASONs可抑制HSC活化,提示MIF是HSC活化过程中一种重要的细胞因子,可能参与肝纤维化的发生。
- 朱永军胡晓琳门若庭杨丽
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞巨噬细胞游走抑制因子
- 奥美拉唑对肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨质子泵抑制剂奥美拉唑(omeprazole,OME)对肝癌HepG2细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法不同浓度(0、10、20、40、80、160mg/L)的OME作用于HepG2细胞后,分别于不同时间(24h、48h),采用甲基四唑蓝(MTT)法测定OME对HepG2细胞增殖的影响;5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(Edu)荧光检测法测定DNA合成期(S期)细胞所占比例;Hoechst33342染色法检测细胞凋亡。结果 MTT结果示,10、20mg/L OME对HepG2细胞增殖无明显抑制,而40、80、160mg/L OME可产生明显抑制作用,其中80mg/L OME作用最强;且相同浓度OME作用下,48h较24h对HepG2的抑制率增加。Edu荧光检测法表明,不同浓度OME处理细胞24h,Edu孵育2h后处于DNA合成期(S期)HepG2细胞比例与对照组比较,在20、40、80、160mg/L组减少(P<0.05)。Hoechst33342染色法表明,与对照组相比,40、80、160mg/L OME处理HepG2细胞24h后,细胞凋亡增加(P<0.05)。结论 OME能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,并可促进细胞凋亡。
- 魏艳梁宁林朱永军吴文超刘小菁杨丽
- 关键词：奥美拉唑肝癌增殖凋亡
