李世蕊
- 作品数：15 被引量：50H指数：4
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- 在伴高胰岛素血症的肥胖原发性高血压人群中血管紧张素原基因rs7079与福辛普利降压疗效的关系
- 目的:本研究在伴高胰岛素血症的肥胖EH人群中观察AGT基因rs7079(C/A)与福辛普利降压疗效的相关性及胰岛素敏感性变化.方法：70例伴高胰岛素血症的肥胖EH患者，给予福辛普利(10mg, 1次/d)治疗，疗程4周。...
- 李世蕊王佳刘雪丽邢小燕李光伟
- 关键词：高胰岛素血症血管紧张素原基因福辛普利
- 文献传递
- 在伴高胰岛素血症的肥胖原发性高血压人群中血管紧张素原基因rs7079与福辛普利降压疗效的关系
- 目的:血管紧张素原(AGT)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的起始环节,相关研究证实其基因多态性(SNP)与原发性高血压(EH)发生密切相关。但AGT基因SNP与ACEI类药物降压疗效的药物基因组学研究较少,前期研究多集
- 李世蕊王佳刘雪丽邢小燕李光伟
- 糖尿病患者使用α-硫辛酸诱发胰岛素自身免疫综合征一例被引量：8
- 2017年
- 胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmune syndrome,IAS）于1970年由日本学者Hirata等[1]首次报道,故又名Hirata病,经典概念是由于血中非外源性胰岛素诱导产生高浓度免疫活性胰岛素和高效价胰岛素自身抗体（IAA）,从而引起的严重的自发性低血糖[2].该病自首次报道至今,全球陆续报道约400例,大多数报道来自日本,是除胰岛素瘤和胰外巨大肿瘤外,在日本引起自发性低血糖的第3位病因.国内自1985年首次报道[3],目前累计报道约100余例.2006年日本报道了首例α-硫辛酸引起的IAS病例[4],之后韩国[5]、欧洲[6]都有类似的病例报道,但国内尚未见到硫辛酸诱发IAS的报道.
- 吴丽莉孔晓牧李世蕊金仙李照青张金苹帅瑛
- 关键词：胰岛素自身免疫综合征Α-硫辛酸糖尿病自发性低血糖胰岛素自身抗体
- 肥胖原发性高血压伴高胰岛素血症患者血管紧张素原基因rs7079变异与福辛普利降压疗效的关系被引量：3
- 2013年
- 目的分析血管紧张素原(AGT)基因rs7079(C/A)与福辛普利在伴高胰岛素血症的肥胖原发性高血压(EH)患者中降压疗效的相关性。方法以福辛普利(10mg,1次/d)治疗70例伴高胰岛素血症的肥胖EH患者,疗程4周。检测AGT基因rs7079(C/A)的基因型,分析其与降压效果及IS相关指标的关系。结果 AGT基因rs7079(C/A)位点C、A等位基因频率分别为77.14%、22.86%,其中,CC基因型患者43例,AC+AA基因型患者27例。与治疗前相比,两组基因型患者治疗4周后SBP、DBP均下降(P<0.05),CC基因型患者SBP低于AC+AA基因型患者[(126.16±1.93)vs(133.00±2.40)mmHg,P<0.05]。未发现AGT基因rs7079(C/A)基因型与IS有相关性。结论肥胖EH伴高胰岛素血症患者AGT基因rs7079(C/A)与福辛普利降压疗效相关,其中,CC基因型患者降SBP效果更好。
- 李世蕊王佳刘雪丽邢小燕李光伟
- 关键词：血管紧张素原福辛普利原发性高血压
- 伴高胰岛素血症的原发性高血压患者中基因多态性与二甲双胍疗效的关系研究
- 目的 药物基因组学研究发现溶质载体家族47,成员1(SLC47A1)基因的rs2289669位点和毛细血管扩张-共济失调突变(ATM)基因的rs11212617位点的基因型与二甲双胍疗效显著相关.本研究在伴高胰岛素血症的...
- 李世蕊王佳刘雪莉邢小燕
- 利拉鲁肽在体内外调节microRNA促进胰岛β细胞增殖被引量：4
- 2012年
- 目的探讨利拉鲁肽对db／db小鼠胰腺及大鼠胰岛细胞瘤细胞系INS-1中microRNA表达的影响。方法将20只4周龄雄性db／db小鼠按随机数字表法分为对照组和利拉鲁肽组（每组10只）。分别给予0．1ml生理盐水或300ng／g利拉鲁肽皮下注射，每E12次。8周后测定糖化血红蛋白，行腹腔注射葡萄糖耐量试验（TPGTT）。8周末处死小鼠，免疫组化法分析小鼠胰腺B细胞增殖水平；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）测定小鼠胰腺microRNA（miR．375和miR-34a）的表达。INS-1细胞分别给予0．5mmol/L棕榈酸培养0、48、72h或100nmol／L利拉鲁肽预处理12h后，给予0．5mmol／L棕榈酸培养72h，RT—PCR测定miR-375和miR-34a表达水平。采用t检验及方差分析进行组间数据比较分析。结果与对照组相比，利拉鲁肽组小鼠糖化血红蛋白水平降低（分别为7．3％±0．3％和4．7％±0．6％，t=16．47，P〈0．01）；IPGTT血糖曲线下面积降低[分别为（4568-4-197）和（1927±127）mmol·L-1·min-1，t=26．53，P〈0．05]；胰岛素曲线下面积增加[分别为（1080±247）和（2818±378）μg·L-1·min-1，t=7．73，P〈0．05]。免疫组化法显示，与对照组相比，利拉鲁肽组小鼠胰岛素阳性面积增加（分别为1．40±0．30和0．37±0．09，t=19．14，P〈0．01），Brdu染色阳性细胞比例增加（分别为2．40％±0．22％和0．73％±0．10％，t=4．97，P〈0．01）。利拉鲁肽组小鼠胰腺miR-375与miR-34a表达较对照组分别降低50％（分别为1．1±0．3和2．2±0．5，t=3．08，P〈0．05）和71％（分别为1．1±0．3和3．8±1．2，t=2．80，P〈0．05）。棕榈酸培养使INS-1细胞miR-375表达呈剂量、时间依赖性增加，利拉鲁肽可抑制棕榈酸诱导的miR-375表达（F=7．20，P〈0．01）。结论microRNA可能是利拉鲁肽调节β细胞增殖的靶点之-。
- 柳彬彬宋璐璐萧建中李世蕊杨文英
- 关键词：利拉鲁肽胰岛Β细胞微RNAS
- 毒胡萝卜素和衣霉素导致INS-1细胞内质网应激的数字基因表达谱分析
- 目的 内质网应激是细胞对高血糖的适应性反应,也是导致细胞凋亡和功能衰竭的重要因素.本文通过药物毒胡萝卜素(TG)和衣霉素(TM)造成β细胞应激,探索内质网应激后导致功能改变或凋亡所涉及的主要信号通路和分子.方法 以正常培...
- 刘瑜婷李世蕊宋璐璐王在肖建中
- SH2衔接蛋白1基因在体内能量代谢调节中的作用被引量：3
- 2014年
- 肥胖是指体内脂肪细胞的体积和数目增加,体脂占体重的百分比异常增高或在某些局部（如腹部）过多沉积,对健康造成一定影响的慢性代谢性疾病.肥胖的发病机制十分复杂,环境因素与遗传易感性相互作用占主导地位.近来的全基因组关联性研究（GWAS）发现了一批与肥胖症及能量代谢相关的新基因,如跨膜蛋白18、葡糖胺-6-磷酸脱氨酶、含钾通道四聚化结构域15及SH2衔接蛋白1（SH2B1）等,但大部分的具体功能仍不清楚.本文着重介绍SH2B1在能量代谢中的作用,及其基因多态性与肥胖、胰岛素抵抗等代谢性指标的相关性.
- 李世蕊邢小燕
- 关键词：蛋白1基因能量代谢代谢调节慢性代谢性疾病遗传易感性
- 甜菊苷甙对INS-1r9细胞ACC亚型表达的影响及促胰岛素分泌的潜在机制
- 柳彬彬宋璐璐李世蕊萧建中
- 数字基因表达谱分析发现青少年的成年起病型糖尿病通路在糖毒性和糖脂毒性导致的内质网应激中发挥作用
- 目的 β细胞内质网应激是导致细胞凋亡和功能衰竭的重要因素.本文通过比较不同内质网应激模型和预防模型的基因表达差异,探索糖毒性、糖脂毒性发生和缓解所涉及的主要信号通路和分子.方法 以正常培养的INS-1细胞为对照(Con)...
- 李世蕊刘瑜婷宋璐璐王在肖建中
