公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

细胞增殖分化若干关键信号通路调控机制及其意义的研究: 白晓春罗深秋陆地苏永春李秀梅谭丽; 细胞增殖与分化信号转导机制的研究不仅有利于课题组认识机体的正常生理过程，而且对于揭示人类重大疾病的分子机制及开发相关靶向药物有重要意义。该项研究在该领域取得以下创新结果：1.首次证明mTOR内源性抑制蛋白质：FKBP38...; 关键词：; 关键词：大肠癌化疗药物

磷脂酶Cγ1在大肠癌细胞中的信号转导机制被引量：1: 2006年; 目的研究磷脂酶Cγ1(PLCγ1)在大肠癌细胞中的信号转导机制。方法采用凝胶迁移率变动分析(EMSA),免疫细胞化学,酶谱分析及RT-PCR等技术,分析了大肠癌细胞LoVo中,PLCγ1在表皮生长因子(EGF)刺激下对相关信号分子核因子-KappaB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的活性与表达的影响。结果与对照组相比,EGF处理组胞核阳性率显著增高,从26.91%±2.84%升高至40.83%±4.36%,而2.5μmol/LU73122处理组中胞核的阳性率则降低至12.20%±1.89%。同时,EGF刺激前若以2.5μmol/LU73122预处理,胞核阳性的细胞与只用EGF处理组相比也显著减少,从40.83%±4.36%降至18.21%±1.34%。EMSA结果显示,EGF处理细胞后可以增强NF-κB的活性,而U73122则可部分抑制其活性。RT-PCR结果表明,EGF处理细胞后,PLCγ1和NF-κB对于MMP-2与TIMP-2在mRNA水平的表达无显著影响。酶谱分析结果同时表明EGF处理细胞后,PLCγ1和NF-κB对于MMP-2酶原的表达及激活也无显著影响。结论在大肠癌细胞LoVo中,EGF可作为PLCγ1的上游刺激物,NF-κB作为其下游分子参与PLCγ1作用的发挥,而MMP-2、TIMP-2则不参与PLCγ1信号通路。; 李秀梅华亮罗深秋; 关键词：信号传导 NF-ΚB 明胶酶A

磷脂酶Cγ1及NF-κB在结直肠癌细胞与基质黏附中的作用及信号转导机制(英文)被引量：2: 2005年; 目的研究磷脂酶Cγ1(PLCγ1)及NF κB在结直肠癌细胞与细胞外基质黏附中的作用及其信号转导机制。方法PLC抑制剂U73122用于研究PLCγ1在高转移的人结肠癌细胞LoVo和低转移的SW480细胞中对于细胞基质黏附的影响。吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)用于研究NF κB在结直肠癌细胞与基质黏附中的作用。PLCγ1在结直肠癌细胞中作用的信号转导机制采用蛋白质印迹及凝胶迁移率变动分析(EMSA)。结果抑制PLCγ1对SW480细胞与基质的黏附无明显影响。但在LoVo细胞中,PLCγ1和NF κB的抑制均可显著降低细胞与基质的黏附(P<0.05)并呈剂量依赖性,且抑制作用可被EGF部分恢复。蛋白质印迹分析显示EGF可刺激PLCγ1的磷酸化。EMSA结果显示,抑制PLCγ1可以抑制EGF刺激的NF κB的激活。结论EGF PLCγ1 NF κB信号通路在高转移的结肠癌细胞与基质的黏附中发挥重要作用。; 李秀梅白晓春邓凡陆地罗深秋; 关键词：结肠直肠肿瘤表皮生长因子 NF-KB

磷脂酶Cγ1在大肠癌细胞迁移和细胞—基质粘附中的作用及信号转导机制: 该课题以大肠癌细胞为研究模型，利用细胞生物学和分子生物学相关的技术手段，研究了PLCγ1与大肠癌细胞与基质粘附、PLCγ1与大肠癌细胞的迁移能力间的关系及其发挥作用的信号转导机制，以期为阐明大肠癌侵袭和转移的机制，寻找治...; 李秀梅; 关键词：大肠癌粘附迁移信号转导; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

李秀梅