- 免疫性血小板减少症患者外周血Th17/Treg细胞比率失衡的研究被引量：27
- 2011年
- 本研究检测免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血中Th17细胞和调节性T细胞(Treg)的表达并初步阐明Th17/Treg细胞比率失衡在ITP中的作用及意义。ITP患者根据血小板计数及治疗效果分为治疗前组(活动组38例)、治疗后组(缓解组24例、部分缓解组10例、未缓解组4例),30例健康体检者设为对照组。用流式细胞术检测ITP患者、健康者外周血Th17细胞及Treg细胞分别占CD4+T细胞的百分率。结果表明,活动组、未缓解组Th17细胞的百分率均高于对照组(p<0.05);缓解组、部分缓解组亦高于对照组,但均无统计学意义(p>0.05);缓解组低于活动组,但无统计学意义(p>0.05)。活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率均明显低于对照组(p<0.01);缓解组亦低于对照组,但无统计学意义(p>0.05);缓解组高于活动组(p<0.05)。活动组、部分缓解组、未缓解组Th17/Treg细胞比率均高于对照组(p<0.05);缓解组亦高于对照组,但无统计学意义(p>0.05);缓解组低于活动组(p<0.05)。结论 :ITP患者活动组Th17细胞百分率、Th17/Treg细胞比率升高。ITP患者活动组、部分缓解组、未缓解组Treg细胞百分率降低,缓解组Treg细胞百分率较活动组升高。Th17/Treg细胞比率失衡在ITP的发病机制中可能有重要作用。
- 曹江李秀芹陈翀曾令宇程海李振宇潘秀英徐开林
- 关键词：免疫性血小板减少症TH17细胞TREG细胞
- 病毒性肝炎骨密度检测的初步研究
- 1998年
- 为探讨不同类型病毒性肝炎骨密度的变化及影响因素.应用SD-1000型骨矿分析仪测量左侧桡尺骨骨密度。与正常对照组比较,急性肝炎骨密度无明量降低(P>0.05).慢性肝炎,肝炎肝硬变骨密度明显降低,后者更显著(P<0.01)。慢性肝病病程≥10年较病程<10年者.骨密度明显降低(P<0.05);肝炎肝硬变血清白蛋白<30g/L较血消白蛋白≥30g/L者.骨密度明显降低(P<0.01)。结论:慢性肝病患者骨密度降低。骨密度检测可作为问接衡量肝病严重程度的指标。
- 封波陈明李秀芹
- 关键词：病毒性肝炎骨密度
- 胰岛素对糖尿病大鼠海马神经元凋亡相关蛋白表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察糖尿病大鼠海马神经元的病理形态学改变和BCL-2、BAX、caspase-3的异常表达及胰岛素干预后的影响。方法用链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病动物模型，每日长效胰岛素应用制备糖尿病胰岛素治疗动物模型。随机分为3组：高血糖组（DM组）、胰岛素治疗组（PDM组）、对照组（NC组）。12周后，用免疫组化法检测海马神经元凋亡蛋白BCL-2、BAX、caspase-3的表达，分别在光镜、透射电镜下观察各组海马神经元病理形态学改变及超微结构的变化。结果DM组BCL-2的表达较NC组显著下降，BAX、caspase-3显著升高（P〈0．05），出现锥体细胞退变的典型病理改变。PDM组BCL-2的表达较DM组有所增高，BAX、caspase-3有所下降（P〈0．05），病理改变较DM组有所改善。结论高血糖可引起海马神经元凋亡，胰岛素通过逆转糖尿病大鼠海马神经元caspase-3、BAX的表达，增加BCL-2的表达，对糖尿病脑病起保护作用。
- 孙娟李伟李秀芹
- 关键词：糖尿病海马凋亡胰岛素
- E116.大剂量地塞米松对原发免疫性血小板减少症患者IL-22生成及相关CD4+T细胞亚群的影响
- 陈翀李秀芹曾令宇李振宇潘秀英徐开林
- 文献传递
- 罗格列酮对STZ诱导的糖尿病大鼠肾超微结构的影响
- 2006年
- 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组,10只);糖尿病组(DM组,15只):链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射;罗格列酮治疗组(DR组,15只),治疗10周,电镜观察各组肾脏超微结构的改变。结果DM组肾小球基底膜显著增厚,系膜细胞显著增生,罗格列酮治疗后的DR组上述改变明显改善。表明罗格列酮能够改善或延缓糖尿病大鼠肾脏超微结构的改变,对糖尿病具有一定的肾脏保护作用。
- 李伟张红殷松楼李秀芹
- 关键词：罗格列酮糖尿病肾脏超微结构
- 罗格列酮对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2、9和Ⅳ型胶原表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ⅳ型胶原在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及罗格列酮干预后的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病组(DM组),糖尿病罗格列酮干预组(DR组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,罗格列酮对DR组进行治疗性灌胃。应用免疫组化法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达。分别在光镜、透射电镜下观察各组大鼠肾小球病理改变。结果:DM组MMP-2、MMP-9的表达较C组显著下降,Ⅳ型胶原显著升高(P<0.01),出现糖尿病肾病(DN)典型的病理改变。DR组MMP-2、MMP-9的表达较DM组增高,Ⅳ型胶原表达下降,有显著统计学差异(P<0.01)病理改变较DM组明显改善。结论:罗格列酮可通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9的表达,降低Ⅳ型胶原的堆积,对DN起保护作用。
- 李伟褚璇李秀芹
- 关键词：基质金属蛋白酶罗格列酮
- Exendin-4对STZ糖尿病大鼠胰岛细胞IRS-2表达的影响
- 2009年
- 目的观察Exendin-4对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素、胰岛β细胞增殖率和胰岛素受体底物2(IRS-2)表达的影响。方法SD大鼠高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量STZ(35 mg/kg)制备STZ糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病组及Exendin-4治疗低、中、高剂量组,并设立正常对照组。Ex-endin-4给药6周后处死大鼠,心脏取血测FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素,取胰腺组织切片作苏木精-伊红染色和胰岛素、IRS-2、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞增殖率。结果Exendin-4各治疗组IRS-2及β细胞的增殖率较糖尿病组增加(P<0.05);Exendin-4高剂量组与糖尿病组比较,FBG和HbA1c水平明显降低(P<0.01),HOMA-IR指数改善。结论Exendin-4能够促进糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖,改善血糖代谢和胰岛素抵抗,其机制可能与IRS-2表达上调有关。
- 范爱红李伟李秀芹李培培
- 关键词：糖尿病EXENDIN-4胰岛Β细胞胰岛素受体底物2
- E118.原发免疫性血小板减少症患者白细胞介素-22及相关CD4+T细胞亚群的表达
- 曹江陈翀李秀芹曾令宇李振宇潘秀英
- 文献传递
- 免疫性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展被引量：5
- 2010年
- 免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是机体免疫系统异常致使血小板破坏过多、生成减少,导致外周血中血小板减少的出血性疾病。传统观念认为机体产生抗血小板抗体介导血小板在单核吞噬细胞系统破坏。近几年来越来越多的研究结果表明ITP是一种异质性疾病,体液免疫、细胞免疫异常及血小板生成障碍共同参与其发病过程。
- 李秀芹曾令宇
- 关键词：免疫性血小板减少性紫癜免疫发病机制
- Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9与TIMP-1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察Exendin-4对2型糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响.方法:采用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法,建立2型糖尿病大鼠模型.将成模大鼠随机分为糖尿病组,exendin-4低、中、高剂量组,并设立正常对照组.给药6wk后,采用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中MMP-9,TIMP-1的蛋白表达.结果:糖尿病组MMP-9,TIMP-1的表达较正常对照组明显增强(P<0.01);exendin-4各组较糖尿病组MMP-9,TIMP-1表达减弱(P均<0.01).结论:Exendin-4对2型糖尿病大鼠有一定的肾脏保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1的表达来实现的.
- 李伟耿艳李秀芹
- 关键词：EXENDIN-42型糖尿病基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制物-1
