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李艳艳

作品数:3 被引量:42H指数:2
供职机构:上海市徐汇区中心医院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇再灌注
  • 2篇肢体
  • 2篇肢体缺血
  • 2篇缺血
  • 2篇灌注
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性机制
  • 1篇心肌
  • 1篇性疾病
  • 1篇血红素加氧酶
  • 1篇血红素加氧酶...
  • 1篇氧化应激
  • 1篇肢体缺血-再...
  • 1篇肢体缺血-再...
  • 1篇中毒
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇髓过氧化物酶
  • 1篇全身
  • 1篇全身性

机构

  • 3篇中南大学湘雅...
  • 1篇上海市徐汇区...
  • 1篇湖南中医药大...

作者

  • 3篇李艳艳
  • 3篇熊光仲
  • 2篇袁锋
  • 2篇朱付平
  • 2篇陈丹
  • 1篇龚志贤
  • 1篇范志英

传媒

  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇中医药导报
  • 1篇中国急救复苏...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血—再灌注骨骼肌氧化损伤的保护机制被引量:2
2007年
目的:探讨复灌Ⅰ号注射液对大鼠肢体缺血—再灌注骨骼肌氧化损伤的保护机制。方法:按文献[3]所报道的方法复制SD大鼠后肢缺血—再灌注模型。对照组动物不给药物;缺血再灌注组(IR组)于造成缺血前12 h、造成缺血时和再灌注时于腹腔内各注射生理盐水1 ml;复灌Ⅰ号药物干预组(Ⅰ-IR组)于造成缺血前12 h、缺血时和再灌注时腹腔各注射复灌Ⅰ号注射液1 ml。各组大鼠于相应时间点切取约1000 mg右侧腓肠肌中部肌肉,用于骨骼肌MDA、SOD、MPO的检测;切取左后肢腓肠肌行干湿重比值的检查;大鼠下腔静脉穿刺取血,取血清MDA、SOD、MPO、NO检测。结果:⑴MDA的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组MDA含量均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),且在8 h内随着时间的延长而逐渐增高。复灌Ⅰ号干预各组在相应时间点均较IR组低,各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。⑵SOD的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组血清和骨骼肌SOD值均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05),在8 h内其含量随时间的延长而逐渐降低。⑶MPO的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组血清和骨骼肌MPO值均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),在8 h内随时间的延长其含量逐渐升高,而Ⅰ-IR各组在相应时间点上均较IR组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。⑷骨骼肌干湿重的检测结果:IR与Ⅰ-IR各组骨骼肌水肿明显,8 h内水肿逐渐增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。⑸血清NO的检测结果:在再灌注后2 h时最高,8 h内随着时间的延长而逐渐下降,IR与Ⅰ-IR各组NO含量均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复灌Ⅰ号注射液可减少氧自由基的产生、减轻SOD降低的程度、降低PMN的游出数量、降低血清中NO的含量、减轻组织水肿程度。
朱付平熊光仲范志英袁锋李艳艳陈丹龚志贤
关键词:肢体缺血-再灌注损伤骨骼肌
肢体缺血-再灌注后大鼠心肌中的氧化应激及HO-1mRNA表达被引量:4
2010年
目的探讨肢体缺血.再灌注损伤后心肌的氧化损伤机制及HO-1的保护作用,为研究肢体缺血-再灌注损伤所致的心肌损伤的预防提供实验依据。方法应用止血带构造SD大鼠双后肢IR模型,实验动物随机(随机数字法)分为正常对照组和缺血4h再灌注2h,4h,6h,8h,16h,24h共7组,分别取心肌和血液标本检测MDA,SOD,MPO,心肌形态学及心肌组织中HO-1mRNA的表达。方差分析方法进行统计学处理。结果(1)血浆及心肌IR各组MDA均较对照组明显升高(P〈0.05),且于IR4h达高峰。血浆及心肌IR各组SOD均较对照组明显降低(P〈0.05),且血清SOD于IR4h达最低值,心肌SOD于IR8h达最低值。血浆及心肌IR各组MPO均较对照组明显升高(P〈0.05),且血清MPO于IR4h达高峰,心肌MPO于IR6h达高峰。(2)在肢体缺血4h再灌注4~6h组,心肌形态学损伤最重。(3)与对照组比较,IR2h组HO-1mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05),其余各组HO-1mRNA表达均显著上调(P〈0.05)且于IR16h达高峰。结论心肌局部组织的自由基和中性粒细胞聚集活化是LIR心肌损伤的机制且能上调HO-1mRNA的表达,HO-1在心肌组织的高表达能减轻心肌组织的损伤。
李艳艳袁锋陈丹朱付平熊光仲
关键词:缺血-再灌注血红素加氧酶-1氧化应激心肌肢体髓过氧化物酶
汞中毒的毒性机制及临床研究进展被引量:36
2008年
汞是存在于地球的唯一液态金属元素,除金属汞外,其化合物分为有机汞和无机汞。20世纪五十年代,人类从“水俣病”开始认识到汞及其化合物的毒性,人类在长期防治汞中毒的过程中积累了大量临床资料和经验,使人们认识到汞是一种损害多脏器的毒物。汞中毒是指接触金属汞而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主,并累及呼吸道、胃肠道、肾脏等的全身性疾病。对汞的毒性的实验研究(特别是神经系统和肾脏)也深入到了分子水平的。
李艳艳熊光仲
关键词:毒性机制汞中毒中枢神经系统全身性疾病金属元素口腔病变
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