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李艳英

作品数:33 被引量:144H指数:7
供职机构:济宁医学院附属医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金济宁市科技局计划课题山东省中医药科技发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生轻工技术与工程更多>>

文献类型

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2010
  • 2篇2009
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
儿童生长激素缺乏症患者血清血脂水平与心外膜脂肪厚度的相关性研究被引量:3
2018年
目的观察儿童生长激素缺乏症(GHD)患者心外膜脂肪组织(EAT)厚度的变化,探讨生长激素缺乏对GHD患儿体脂代谢的影响。方法应用巢式病例对照研究方法,收集2017年1月至10月在济宁医学院附属医院内分泌科住院的身材矮小患者,共59例,按照生长激素激发试验结果将患者分为3组:A组为生长激素完全缺乏组[生长激素峰值(GHmax)<0.24 nmol/L],20例;B组为生长激素部分缺乏组(0.24 nmol/L≤GHmax<0.47 nmol/L),24例;C组为生长激素正常组(GHmax>0.47 nmol/L),15例。应用超声心动图检测每例患者EAT厚度,同时收集患者的一般资料、血清血脂、生长激素水平,胰岛素样生长因子(IGF-1)及骨龄等指标。结果 3组EAT厚度比较差异有统计学意义(F=4.13,P<0.05),其中A组(2.70±0.87)较B组(2.20±0.81)及C组(2.00±0.47)高(P<0.05),而B组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);应用平滑曲线拟合与阈值效应分析发现在甘油三酯(TG)≥0.9 mmol/L时,EAT厚度与TG水平呈正相关(β=2.0,P<0.05)。结论 GHD患儿EAT厚度增加,该表现早于脂代谢异常出现之前。
李艳英张梅王少春刘丹丹晏文华班博
关键词:生长激素缺乏心外膜脂肪脂代谢障碍
矮小症合并1型神经纤维瘤的诊断学特征及文献复习被引量:3
2014年
1型神经纤维瘤病(NF-1)是一种常染色体显性遗传病,是基因缺陷导致神经嵴细胞发育异常引起的多系统损害,主要特征为皮肤牛奶咖啡斑和周围神经多发性神经纤维瘤,有潜在的恶变倾向,已知致病基因NF1基因位于染色体17q11.2,外显率高。
张梅李艳英班博朱惠娟李萍孙海玲潘慧陈适李乃适
关键词:1型神经纤维瘤病文献复习诊断学矮小症多发性神经纤维瘤神经嵴细胞
生长激素缺乏症患儿EIF2AK3基因单核苷酸多态性与重组人生长激素疗效的相关性研究被引量:6
2020年
目的探讨真核翻译始动因子2-α激酶3(EIF2AK3)基因单核苷酸多态性(SNP)与生长激素缺乏症(GHD)之间的相关性及EIF2AK3基因SNP位点不同基因型的GHD患儿应用重组人生长激素(rhGH)疗效的差异。方法应用实时荧光定量PCR对104例GHD患儿及269名身高正常对照儿童的EIF2AK3基因的5个SNP位点rs1805165(G>T)、rs13045(A>G)、rs867529(C>G)、rs11684404(T>C)、rs6547787(T>G)进行基因分型,其中55例GHD患儿接受rhGH治疗,收集其治疗后随访的身高、体重,探讨EIF2AK3基因SNP位点不同基因型的GHD患儿,应用rhGH治疗后疗效的差异。结果(1)EIF2AK3基因的SNP位点rs13045和rs867529与GHD的发生具有相关性(均P<0.05)。(2)经连锁不平衡分析发现EIF2AK3基因SNP位点rs1805165、rs13045、rs867529、rs11684404、rs6547787组成的单倍体型GACTG和GAGTT会增加GHD的发生风险,OR(95%CI)分别是2.05(1.33~3.17)、2.62(1.48~4.65)。而单倍体型GACTT和TGGCG会降低GHD的发生风险,OR(95%CI)分别是0.68(0.48~0.97)、0.36(0.23~0.57)。(3)分析rs13045和rs867529位点不同基因型与疗效关系,发现应用rhGH治疗后rs13045的3种基因型之间身高增长差异无统计学意义(P>0.05)。rs867529位点CG基因型与CC基因型相比,每30 d身高少增加0.099 cm(β=-0.099,95%CI-0.162^-0.018,P=0.016)。结论EIF2AK3基因SNP位点rs13045及rs867529与GHD的发生具有相关性。经rhGH治疗GHD患儿EIF2AK3基因多态性位点rs867529的CG基因型与CC基因型相比,身高增长降低,EIF2AK3位点rs867529基因型与生长激素疗效具有相关性。
赵倩倩姜颖哲张梅李艳英汲宝兰班博
关键词:生长激素缺乏症重组人生长激素单倍体型
线粒体糖尿病合并腺垂体功能减退症一例临床分析及文献复习
2023年
对1例合并腺垂体功能减退症的线粒体糖尿病患者的临床资料进行分析,应用芯片捕获高通量测序对患者线粒体基因进行检测,并对国内外相关文献进行回顾性分析。结果显示,该患者MT-TL1基因上存在m.3243 A>G变异,临床特征符合线粒体糖尿病及腺垂体功能减退症。
杨凯李艳英李蓉刘福朋贺栋业李萍班博张梅
关键词:线粒体糖尿病腺垂体功能减退症
母亲月经初潮年龄与矮小症儿童身高标准差积分相关性研究
2022年
目的:本研究旨在探讨母亲月经初潮年龄(Maternal age of menarche, MAM)与矮小症儿童身高标准差积分(Height standard deviation scores, Ht SDS)的关系,以及分析儿童骨龄(Bone age, BA)与年龄(Chronological age, CA)差值即Δ(BA-CA)在不同MAM组间是否有差异,为全面评估矮小症儿童生长发育情况提供一定的临床依据。方法:研究对象为2013年3月至2019年2月于济宁医学院附属医院内分泌科住院的矮小症儿童,共纳入529例。收集研究对象的一般资料如性别、年龄、生长发育史、其父母亲身高、MAM等,人体测量学指标如身高、体重、血压等,并计算其体重指数(Body mass index, BMI)与Ht SDS,其他实验室测量学指标如肝肾功、血脂谱、空腹血糖、电解质、血红蛋白、甲状腺功能、生长激素峰值(Growth hormone peak, GH peak)、胰岛素生长因子-1 (Insulin-like growth factor-1, IGF-1)并计算胰岛素生长因子-1标准差积分(Insulin-like growth factor-1 standard deviation score, IGF-1 SDS)。分析Ht SDS与MAM以及其他变量的相关性。根据MAM将研究对象分为5组,依次为≥13岁、14岁、15岁、16岁和17岁,比较不同组间Δ(BA-CA)有无差异性。结果:Ht SDS和MAM的平均水平分别为−2.63 ±0.59和14.8 ±1.7岁。Pearson相关性分析显示MAM与Ht SDS呈负相关关系(r = −0.128,p = 0.003)。在调整其他混杂因素后,多元线性回归显示MAM与Ht SDS呈独立负相关关系(β = −0.115, p = 0.007)。并且方差分析显示不同MAM组间Δ(BA-CA)差异无统计学意义(F = 1.625, p = 0.167)。结论:MAM与矮小症儿童Ht SDS呈显著负相关关系。而且研究显示,在各组MAM组间Δ(BA-CA)没有明显差异即在最晚MAM组间儿童没有明显BA落后,提示应重视MAM晚的儿童身高评估。
杨如雪班博张梅张梅李艳英刘福朋李艳英
关键词:矮小症骨龄
糖尿病心血管病变诊治进展被引量:10
2009年
李萍李艳英
关键词:糖尿病心血管病变美国国家胆固醇教育计划独立危险因素糖尿病学分会
生长激素缺乏症患儿中相关心血管疾病标志物的研究进展被引量:9
2017年
生长激素缺乏症(GHD)是指由垂体前叶合成和分泌释放的生长激素(GH)不足,或由于GH分子结构异常等所致的生长发育障碍性疾病。GHD不仅可导致身材矮小、生长缓慢,也可引起各种代谢紊乱。GHD患儿应用基因重组人生长激素(rhGH)治疗不仅能促进其线性生长,也会对相关的心血管疾病(CVD)标志物,如脂质谱、炎性介质、脂肪细胞因子、氧化应激物质、凝血-纤溶系统等生化指标、身体组分及心外膜脂肪组织厚度、颈动脉内膜中层厚度等超声指标产生影响,所有这些因素均参与动脉粥样硬化(AS)过程并可导致CVD的发生。人们对于rhGH的长期安全性问题一直存在争议,近年来,关于GHD患儿应用rhGH治疗前后相关CVD标志物变化的研究也备受关注。
王盼盼李艳英班博
关键词:生长激素缺乏症生长激素
Cinaciguat对高糖损伤血管内皮细胞功能的影响被引量:1
2019年
目的糖尿病状态下,一氧化氮(NO)与可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylatecyclase,sGC)均被氧化,使NO-sGC-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路传导异常,NO-sGC-cGMP信号通路异常是糖尿病血管内皮功能障碍的重要病理基础。可溶性鸟苷酸环化酶激活剂(cinaciguat,CIN)可激活失活的sGC进而起到保护血管内皮细胞功能的作用。本研究通过体外实验制造高糖内皮细胞损伤模型,观察CIN对人脐静脉内皮细胞功能的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞,并将细胞分为正常对照组、高糖组、CIN干预组,每组6例。高糖组及CIN干预组均加入33.3 mmol/L的葡萄糖制造高糖细胞损伤模型,而CIN组同时加入0.1μmol/L CIN干预。各组细胞在培养6、24、48 h时,检测上清液中的NO水平及细胞内一氧化氮合酶(NOS)浓度;培养48 h后RT-PCR检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达;培养48 h后Western blotting检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管粘附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,高糖组NO、NOS含量呈现早期升高晚期下降的趋势,而CIN组上述趋势消失;与正常组比较,高糖组内皮细胞的eNOS mRNA表达水平降低(P<0.05),iNOS mRNA、ICAM-1与VCAM-1蛋白表达明显升高(P<0.05),而CIN组eNOS mRNA表达水平较高糖组明显升高(P<0.05),iNOS、ICAM-1与VCAM-1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。结论 CIN可平衡NOS的活性,调节NO的生成及ICAM-1与VCAM-1的表达,改善高糖状态下内皮细胞的功能。
李艳英张梅李亚楠班博
关键词:可溶性鸟苷酸环化酶一氧化氮高糖损伤内皮细胞
新诊断糖尿病合并腰肌梗死一例报告并文献复习被引量:1
2016年
糖尿病肌梗死是糖尿病患者的一种少见并发症,该并发症多发生于糖尿病病程长、血糖控制不佳及合并有其他慢性微血管并发症者。
李艳英班博张梅李萍孙海玲
关键词:文献复习少见并发症腰肌微血管并发症血糖控制不佳糖尿病病程
芪桂类方内外合治气阴两虚兼痰瘀阻络型2型糖尿病周围神经病变的临床研究被引量:19
2014年
目的评价芪桂类方内外合治气阴两虚兼痰瘀阻络型2型糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的疗效,并对其作用机制进行初步探讨。方法采用随机数字表法,将62例气阴两虚兼痰瘀阻络型的DPN患者分为试验组和对照组,每组各31例。两组患者均给予一般综合治疗,对照组予甲钴胺片口服,500μg/次,每日3次。试验组在此治疗基础上予芪桂合剂口服,200 m L/次,每日2次;另外配合芪桂活血洗剂每晚泡脚外洗10~15 min,连续应用3个月。通过两组患者治疗前、治疗2、3个月后中医证候积分及多伦多临床评分系统(Toronto clinical scoring system,TCSS)进行疗效评价;并测定治疗2、3个月时两组患者神经传导速度及血清总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果治疗2、3个月时试验组患者中医证候及TCSS评分疗效总有效率明显高于对照组(P〈0.05)。试验组患者神经传导速度较治疗前明显提高(P〈0.01);两组治疗前后右正中神经、双侧胫神经、双侧腓总神经运动支及左正中神经、双侧尺神经、左胫神经感觉支传导速度差值比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗2、3个月时,与本组治疗前比较,试验组血清T-AOC、SOD水平明显升高,MDA显著降低(P〈0.01),对照组仅SOD明显升高(P〈0.01);治疗2个月时,两组患者T-AOC升高水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05),而MDA降低水平、SOD升高水平比较,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗3个月时,两组患者T-AOC升高水平、MDA降低水平、SOD升高水平差异均有统计学意义(P〈0.05)。两组均未发生不良反应。结论芪桂类方内外合治联合甲钴胺治疗DPN安全有效,且疗效比单纯应用甲钴胺显著,其作用机制可能与抗氧化应激有关。
刘杰孙冰班博张梅孙海玲李萍李艳英张艳红
关键词:甲钴胺糖尿病周围神经病变
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