林向飞
- 作品数：91 被引量：341H指数：10
- 供职机构：江苏省苏北人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金温州市科技局科研基金温州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 中波紫外线照射对表皮朗格汉斯细胞p53蛋白磷酸化表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究皮肤朗格汉斯(Langerhans)细胞(LC)在不同剂量中波紫外线(UVB)照射前、后p53蛋白磷酸化水平的差异。方法:联合采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化LC,将LC分为实验组和对照组,实验组分别接受30、60和90mJ/cm2UVB辐射,辐射后4h提取总蛋白,采用Western-blotting法检测各组细胞中p53蛋白及磷酸化p53蛋白的表达量,并比较两者之间的差异。结果:接受UVB辐射后,皮肤LC中p53蛋白表达基本无变化,而p53蛋白磷酸化水平显著升高,差异具有统计学意义,并呈剂量依赖性。结论:UVB辐射可刺激p53蛋白磷酸化,并呈剂量依赖性,进而诱导p53蛋白活化,发挥其下游功能。
- 吉玺骆丹林向飞缪旭吴迪徐丽贤朱洁
- 关键词：朗格汉斯细胞中波紫外线P53蛋白磷酸化
- 紫外线照射对皮肤成纤维细胞影响的实验研究被引量：6
- 2004年
- 目的研究紫外线(UV)照射对皮肤成纤维细胞形态学、生长增殖状态、突变频率和ATPmRNA表达水平的影响。方法采用一定剂量的中长波紫外线照射培养的新生儿包皮成纤维细胞。通过细胞计数记录细胞增殖,光学显微镜观察形态学变化,次黄嘌呤磷酸核糖转移酶突变实验检测突变频率,RT-PCR法检测ATPmRNA表达水平。结果成纤维细胞经UVB照射后,形态受损,细胞增殖减缓,照射72h后细胞活性只增加了约0.2倍,而非照射组增加约2.4倍。在每106个突变克隆细胞中突变频率由20mJ/cm2的(20.4±6.7)个增加到60mJ/cm2的(97.7±7.1)个。ATPmRNA表达水平随照射剂量及照射时间增加而呈下调变化。结论UV照射可使人成纤维细胞ATPmRNA表达水平呈剂量及时间依赖性下调变化,在能量消耗条件下成纤维细胞形态异常,生长受抑,突变频率与照射剂量的增加成正相关。
- 骆丹闵玮林向飞吴迪
- 关键词：紫外线照射皮肤成纤维细胞细胞增殖腺苷三磷酸
- 3种中药对中波紫外线辐射HaCaT细胞的干预及其机制被引量：17
- 2007年
- 目的观察中波紫外线(UVB)辐射后HaCaT细胞光产物胸腺嘧啶二聚体(cyclobutanepyrimidine dimers,CPDs)的生成和清除情况及3种中药活性成分:黄芩(baikal skullcap root,BSR)、川芎(szechwan lovge rhizome,SLR)和表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对该过程的干预情况并探讨上述药物对相关调控分子的作用机制。方法以含10%小牛血清的RMPI1640培养基培养永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,根据实验设计定时定量照射培养细胞并预先或UVB辐射后加入相关药物进行干预处理。免疫组织化学法检测CPDs;RT-PCR法检测受试各组细胞p53和PCNA基因mRNA表达;Western blot法检测受试各组细胞p53和PCNA蛋白表达。结果HaCaT细胞损伤程度随照光剂量加大而加重;30mJ/cm2UVB照射后细胞CPDs生成量在辐射后0.5h左右达到高峰,同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,照光前加入黄芩溶液,可以减少CPDs生成,照光后即刻加入川芎和EGCG溶液,可加快CPDs清除(P<0.05);UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53和PCNA mRNA及蛋白表达水平,药物可在不同程度上下调上述基因及蛋白表达。结论UVB辐射对HaCaT细胞的损伤程度呈剂量依赖性并导致DNA损伤而产生光产物CPDs,细胞自身有清除CPDs的能力,所试3种中药均可减少光产物水平;这种光保护作用可能与受试中药影响p53和PCNA基因mR-NA和蛋白表达有关。
- 骆丹林向飞徐晶高洁刘昕金颂良苏荣建闵玮沈春花
- 关键词：中波紫外线EGCG黄芩P53PCNA
- 肝硬化食管静脉曲张患者食管pH监测临床意义探讨被引量：1
- 2003年
- 肝硬化是消化科的常见病,食管静脉曲张破裂是造成患者死亡的主要原因.为了解肝硬化患者胃食管反流发生情况,及其与食管静脉曲张破裂之间的关系,我们对22例肝硬化伴食管静脉曲张患者进行24 h食管pH监测.
- 朱启槐黄庆科林秀英林向飞
- 关键词：肝硬化食管静脉曲张食管PH
- MDM2基因与肿瘤放射生物效应
- 2007年
- 鼠双微体2（MDM2）基因是电离和紫外线辐射反应中的关键组分,MDM2表达水平决定辐射诱导的抑癌基因p53活性增加程度。MDM2可以限制p53的凋亡功能,是许多类型细胞的存活因子。另外,DNA损伤诱导MDM2的表达,一般认为高水平的MDM2蛋白可以缩短辐射后p53建立的细胞周期阻滞。MDM2表达的增加似乎可以保证存活细胞中p53的活性回复到较低的基础水平。MDM2水平的降低增加了细胞对电离辐射的敏感性。因此,MDM2是介入治疗的潜在靶点。
- 林向飞骆丹
- 关键词：紫外线
- 核苷类化合物β-L-D4A及其异构体体外抗HBV作用
- 目的:探索比较β-L-D4A及其异构体体外抗HBV作用,以期获得高效、高治疗指数(TI值) 的新一类抗HBV化合物。方法:以2.2.15细胞(HepG2细胞进行HBV基因组转染后所得)培养为基础,进行12孔板转板,细胞数...
- 吴金明吴明吴建胜黄智铭林向飞陈向荣韩清锡
- 文献传递
- XPA蛋白在修复UVB损伤中的作用以及EGCG干预机制的研究
- 研究背景:目光中的紫外线/(UV/),主要为长波紫外线/(UVA/)和中波紫外线/(UVB/),是导致皮肤日晒伤、光老化及皮肤癌的重要因素。在相同剂量下,UVB的光损伤作用比UVA约大800—1000倍。UVB辐射可导致...
- 林向飞
- 关键词：HACAT细胞XPAERCC1
- 文献传递
- 角质形成细胞与成纤维细胞对中波紫外线照射应激能力的比较研究被引量：6
- 2004年
- 目的:观察两种皮肤细胞即原代角质形成细胞及成纤维细胞对中波紫外线照射的反应差异。方法:采用不同剂量中波紫外线(UVB)照射上述两种细胞,评估UVB对细胞作用的时间及剂量效应,以倒置光学显微镜观察细胞受损程度,MTT法检测细胞活性。结果:UVB照射后,细胞损伤程度均随照射剂量加大而加重。另经24、48、72小时孵育后,分别对两种细胞进行不同时间段的细胞活性(MTT)比值比较(72/24小时,72/48小时),发现细胞活性比依次递减:原代角质形成细胞(1.16和1.63),成纤维细胞(1.05和1.09)。MTT结果显示低剂量紫外线照射时,细胞损伤恢复可发生在照射后48小时;高剂量紫外线照射后,细胞的损伤程度均随孵育时间延长而加重。结论:原代角质形成细胞抵抗紫外线辐射损伤的能力较强,而成纤维细胞相对较易受损。
- 骆丹闵玮林向飞吴迪
- 关键词：紫外线照射
- 螺内酯对照硬化剂疗法预防食管静脉破裂再出血被引量：4
- 1996年
- 目的：为评价螺内酯对食管静脉破裂再出血的预防作用与硬化剂作平行对照。方法：３８例肝硬化并发食管静脉曲张破裂出血病人，随机分为２组。螺内酯组２０例（男性１５例、女性５例，年龄５１±ｓ１３ａ），螺内酯２０ｍｇ，ｐｏ，ｑｉｄ；硬化剂组１８例（男性１５例，女性３例，年龄４４±１２ａ），经内窥镜注射乙氧硬化醇，每１～２ｗｋ１次，共２～４次。结果：螺内酯组的再出血率及生存率与硬化剂组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论：螺内酯口服与硬化疗法一样能预防食管静脉破裂再出血，而无硬化疗法的副作用。
- 王吉耀林向飞姚礼庆陈世耀刘厚钰
- 关键词：出血螺内酯硬化疗法
- 生长抑素联合中药方剂大承气汤治疗重症急性胰腺炎的临床研究被引量：4
- 2006年
- 目的:评价生长抑素(SS)联合中药方剂大承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗效果,并试图揭示两者联合应用的作用机制。方法:依据Ranson标准、APACHEⅡ评分或BalthazarCT积分,将确诊为SAP的患者分为SS治疗组和SS联合中药方剂大承气汤治疗组,对比观察临床症状的缓解和血清学指标的变化情况。结果:两组患者入院时年龄、性别、病因构成及SAP严重度评分诸方面差异均无显著性。与单用SS治疗组相比,SS联合大承气汤治疗组患者的血清白蛋白于入院2w后显著升高,但血清淀粉酶和乳酸脱氢酶(LDH)活性与治疗后比无明显差别;自入院后第3天开始,血浆内毒素、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子TNF-α和白细胞介素IL-6水平明显降低;血清胰岛素样生长因子(IGF-1)水平于入院后2w显著升高;APACHEⅡ评分及Binder合并症积分明显改善;并发症和平均住院时间明显缩短,死亡率降低。住院费用两组差异无显著性。结论:SS和大承气汤联合应用可显著改善SAP患者的预后,缩短住院时间,其可能的作用机制是通过改善胃肠道黏膜屏障、减少内毒素吸收,减少急性期炎症介质和细胞因子的过度释放、促进IGF-1释放,促进胰腺细胞的再生等多途径阻断SAP时的内毒素“二次打击”,避免并发多器官功能障碍。
- 吴康为吴金明吴建胜黄智铭陈向荣林向飞韩清锡陈民新
- 关键词：重症急性胰腺炎生长抑素大承气汤
