林聪猛
- 作品数：26 被引量：44H指数：4
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- VPA和As2O3对Molt-4细胞的协同作用及可能机制被引量：2
- 2008年
- 本研究探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)单药或与亚砷酸(arsenie trioxide,As2O3)联用对人急性T细胞白血病细胞株Molt-4增殖活力的抑制、去甲基化作用及其可能机制。用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制作用,利用金氏公式观察两药联用体外抗癌的协同作用。采用半巢式甲基化特异PCR(hnMS-PCR)检测p15INK4B基因甲基化,RT-PCR方法检测p15基因、DNA甲基转移酶DNMT-1、DNMT3A、DNMT3B的表达。结果表明:VPA和As2O3均可明显抑制细胞增殖,二者联用在体外有相加作用(Q值均大于0.85),在5mmol/L VPA与10μmol/L As2O3联用时抑制率达(70.31±2.54)%。Molt-4细胞p15基因因高甲基化而失表达,经VPA和As2O3联合作用后p15基因甲基化程度明显下降,p15基因表达增强,两药联用时DNMT-1、DNMT-3A、DNMT3BmRNA的表达都有下降。结论:VPA可能通过抑制DNA甲基转移酶DNMT-1和(或)DNMT3B使p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,恢复其活性。VPA和As2O3均可明显抑制Mol-4细胞增殖,两药合用有协同相加作用,可减少砷剂的副作用。
- 叶宝国林福安沈建箴范丽萍林聪猛
- 关键词：丙戊酸钠AS2O3MOLT-4细胞甲基转移酶P15基因甲基化
- 培门冬酶治疗成人急性淋巴细胞白血病的疗效及安全性被引量：6
- 2017年
- 目的观察培门冬酶(PEG-ASP)治疗成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效和安全性。方法选择我院2010年5月~2016年7月115例初治成人急性淋巴细胞白血病患者,分析其临床资料,并进行统计。其中PEG-ASP一线治疗患者54例为PEG-ASP组,左旋门冬酰胺酶(L-ASP)一线治疗患者61例为L-ASP组。比较两组患者的治疗效果,统计指标包括完全缓解(CR)率、无进展生存(PFS)率、总生存(OS)率,对比两组治疗方案的安全性。结果 PEG-ASP组与L-ASP组患者诱导治疗完全缓解率分别为51.85%和47.54%,无进展生存率分别为72.00%和69.64%,总生存率分别为92.00%和89.29%,两组患者完全缓解率、无进展生存率以及总生存率比较差异无统计学意义(P>0.05);在安全性方面,两组患者骨髓抑制和消化道不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05),但PEG-ASP组患者过敏反应和肝功能损伤发生率显著低于L-ASP组(P<0.05)。结论培门冬酶作为治疗成人急性淋巴细胞白血病一线药物,其治疗效果与L-ASP相当,但含PEG-ASP的治疗方案引起肝功能损伤和过敏反应的不良反应的概率更低,在成人ALL治疗方面具有更好的临床应用前景。
- 沈绿瑛林聪猛林达义
- 关键词：成人急性淋巴细胞白血病培门冬酶化疗安全性
- 血浆置换联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤并尿毒症1例被引量：2
- 2002年
- 叶宝国林聪猛郭孟贤周艳贞
- 关键词：血浆置换VAD方案多发性骨髓瘤尿毒症
- 皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(附8例报告及文献复习)
- 目的:探讨皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤的临床和组织学特征。方法:8例SPTCL临床资料分析, 组织形态学观察,免疫组织标记并结合文献复习。结果:临床多表现为皮下结节,下肢多见,可伴高热、消瘦等,病程进展快,大多预后较差。组织...
- 林聪猛叶宝国
- 文献传递
- 淋巴瘤合并自身免疫性溶血性贫血及纯红细胞再生障碍性贫血一例被引量：3
- 2006年
- 林聪猛叶宝国吴荣娟
- 关键词：淋巴瘤自身免疫性溶血性贫血纯红细胞再生障碍性贫血
- 骨髓坏死并骨髓纤维化5例
- 2001年
- 林聪猛叶宝国庄涵虚
- 关键词：骨髓坏死骨髓纤维化
- 以大量心包积液为首发表现的急性淋巴细胞白血病一例误诊分析
- 2006年
- 吴荣娟叶宝国林聪猛
- 关键词：心包积液急性淋巴细胞白血病
- 血浆置换联合常规疗法抢救重度有机磷农药中毒被引量：3
- 2003年
- 叶宝国许向农郑凤苹林聪猛刘文平陈宏浦
- 关键词：重度有机磷农药中毒血浆置换法抢救并发症
- 丙戊酸钠抑制人多发性骨髓瘤U266细胞增殖及组蛋白乙酰化调控的研究被引量：6
- 2010年
- 本研究探讨丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对U266细胞增殖的抑制作用及对组蛋白乙酰化修饰调控的影响。采用CCK-8法检测VPA对U266细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测VPA作用前后U266细胞周期的变化,半定量RT-PCR检测VPA作用后U266细胞中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)mRNA的表达变化,Western blot方法检测VPA作用后HDAC1及组蛋白H3、H4乙酰化蛋白水平的变化。结果表明,VPA对U266细胞增殖的抑制作用呈时间-浓度依赖性;2.5mmol/L的VPA处理细胞48小时后,细胞周期检测显示G0/G1期细胞比例增高,S期细胞比例下降,细胞被阻滞在G0/G1期(p<0.05);RT-PCR证实VPA能够抑制HDAC1 mRNA的表达水平;Western blot方法证实不同浓度VPA作用细胞48小时后HDAC1蛋白水平降低,组蛋白H3、H4乙酰化表达水平提高。结论:VPA能够抑制U266细胞增殖,使细胞阻滞于G0/G1期,这可能与VPA抑制HDAC1表达,上调组蛋白H3、H4乙酰化水平有关。
- 朱艺芳叶宝国沈建箴林聪猛林福安沈松菲徐成波
- 关键词：丙戊酸钠多发性骨髓瘤U266细胞组蛋白去乙酰化
- 血液肿瘤致骨髓坏死26例分析被引量：4
- 2003年
- 林聪猛叶宝国郭孟贤周艳贞
- 关键词：血液肿瘤骨髓坏死
