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沈波: 作品数：20 被引量：42H指数：3; 供职机构：广州医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生艺术交通运输工程轻工技术与工程更多>>

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过氧化物酶体增殖物激活受体调控肝癌细胞功能的研究被引量：1: 2011年; 目的构建及鉴定过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）过表达肝癌细胞株，观察PPARγ基因对肝癌细胞功能的影响。方法通过构建Ad—PPARγ腺病毒，转染到Hep3B肝癌细胞株，逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测基因表达，Western blot对转染后细胞株PPARγ蛋白表达进行检测，并检测Ad—PPARγ／腺病毒转染后Hep3B肝癌细胞的凋亡以及增殖。结果RT-PCR检测发现基因得以成功转染，PPARγ／基因表达增强，CCK-8检测发现转染后72h肝癌细胞增殖能力降低，转染后72h肝癌细胞的凋亡增加13．2％。结论PPARγ基因的表达可抑制肝癌细胞的生长以及促进肝癌细胞的凋亡。; 钟君立李永强区露婷沈波杜艳蕾杨辉钟惟德; 关键词：肝癌 PPARΓ 细胞增殖凋亡

原发性肝癌中MMP-9、MMP-13和TIMP-3的表达及意义被引量：7: 2013年; 目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-13与组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-3在肝癌中的表达及与肝癌发生、发展的关系。方法通过免疫组织化学检测80例肝癌组织及60例非肿瘤肝组织中MMP-9、MMP-13和TIMP-3的表达,并分析其与肿瘤发生、大小、转移等的关系。结果与正常肝组织比较,肝癌组织MMP-13阳性表达率及TIMP-3阴性表达率均显著升高(91.2%vs 75.0%及60.0%vs 38.3%,P<0.05)。大肝癌(最大径≥5 cm)组织中MMP-9的阳性表达率显著高于小肝癌(最大径<5 cm)(100.0%vs 83.3%,P<0.05);发生转移的肝癌组织中MMP-13的阳性表达率显著高于未转移者(97.7%vs 83.8%,P<0.05)。而低分化、转移与肝癌组织中TIMP-3阴性表达独立相关(P<0.05)。结论 MMP-13阳性表达及TIMP-3的阴性表达与肝癌的发生相关,而MMP-13、MMP-9的阳性表达及TIMP-3的阴性表达与肝癌的发展和转移有关。; 郑会聪沈波聂玉强杜艳蕾; 关键词：肝癌基质金属蛋白酶

TIMP-3对肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响被引量：1: 2014年; 目的建立以真核表达载体介导的过表达TIMP-3基因的肝癌细胞株(SMMC-7721和HepG2),探讨TIMP-3基因对两细胞增殖、凋亡、周期、侵袭等功能的影响。方法将TIMP-3质粒pCMV6-AC-GFP/TIMP-3(TIMP-3组)和空载对照质粒pCMV6-AC-GFP(对照组)稳定转染入SMMC-7721和HepG2细胞株,用Western blot技术检测细胞内TIMP-3蛋白的表达,通过MTS实验、流式细胞术、侵袭实验测定细胞的各种生物学行为。结果 Western blot检测结果显示,TIMP-3组的SMMC-7721和HepG2细胞高表达TIMP-3蛋白,而对照组细胞没有TIMP-3蛋白表达。MTS实验和流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,TIMP-3组两种细胞的增殖能力显著减弱(第5天时P=0.003,P=0.009),凋亡率显著升高(P=0.001,P=0.038),细胞周期停滞于G2/M期(P=0.030,P=0.034);体外侵袭实验结果显示,TIMP-3组两种细胞的侵袭能力较对照组显著下降(P=0.033,P=0.015)。结论 TIMP-3能显著抑制SMMC-7721及HepG2细胞的增殖和侵袭能力,并诱导细胞发生凋亡和产生G2/M期阻滞。; 陈沅然沈波李瑜元; 关键词：TIMP-3 肝癌增殖凋亡细胞周期

肠道具核梭杆菌感染与结直肠癌的相关性: 目的近年报道肠道菌丛失调,特别是具核梭杆菌感染可能是结直肠癌(CRC)的病因之一,国内尚欠缺研究,本文探讨两者的相关性.方法建立实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测方法：根据文献合成引物和探针,提取具核梭杆菌标准菌...; 李瑜元葛全兴沈波杜艳蕾周永健王红聂玉强

肝硬化患者促凝与抗凝因子的失衡: 罗铎聂玉强沈波杨其源

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制肝癌细胞的增殖生长和侵袭转移被引量：2: 2013年; 目的检测过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ对肝癌的发生发展和侵袭转移的抑制作用。方法培养肝癌细胞MHCC97L，以携带PPARγ腺病毒（Ad-PPARγ）为载体使PPARγ在肝癌细胞内高表达，联合PPARγ激动剂罗格列酮治疗，运用MTS、流式细胞仪、细胞伤口愈合及基质胶侵袭试验检测PPARγ对肝癌细胞增殖、调亡和运动侵袭能力的影响。多个样本均数间的比较用单因素方差Bonferroni校正法分析。两组样本均数比较用t检验。结果相对于对照组，Ad-PPARγ使肝癌细胞高表达PPARγ，进而显著抑制细胞的增殖活力（P＜0.01），诱导细胞凋亡（P＜0.01），削弱细胞迁移和侵袭能力（下降20%~60%）。Ad-PPARγ和罗格列酮对抑制肝癌细胞增长和转移具有联合效益。结论PPARγ对肝癌细胞的增殖生长和侵袭转移有抑制作用，本研究为临床寻找可能的肝癌标志物和基因治疗提供了新思路和理论基础。; 沈波聂玉强; 关键词：PPARΓ 肝细胞肿瘤侵润细胞增殖

TIMP-3对肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移的影响: 目的以真核表达载体将基因TIMP-3转染到SMMC-7721和HepG2肝癌细胞中,构建稳定表达TIMP-3蛋白的SMMC-7721和HepG2肝癌细胞株。观察其升高后对肝癌细胞各生物学行为如增殖、凋亡、周期、迁移、侵袭...; 陈沅然沈波李瑜元聂玉强

PPAR-β/δ及其激动剂L165041对小鼠肝脏成瘤的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferation activated receptor,PPAR-β/δ)及其激动剂L165041对小鼠肝脏成瘤的影响。方法将雄性PPAR-β/δ基因敲除小鼠随机分为实验组1、2,将雄性野生型小鼠随机分为对照组1、2,用二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)造肝癌模型,并给予实验组1及对照组1以PPAR-β/δ激动剂L165041的干预处理,8个月后观察小鼠肝脏肿瘤生长情况。结果实验组1患肝癌的比率为76.9%(10/13);实验组2患肝癌的比率为87.5%(7/8);对照组1患肝癌的比率为11.1%(1/9);对照组2患肝癌的比率为25.0%(2/8),对照组1和对照组2的总体患癌率低于实验组1和实验组2(P<0.05),实验组1与实验组2、对照组1与对照组2总体患癌率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PPARβ/δ具有预防小鼠肝脏成瘤的作用,L165041在本实验中的作用未体现出来。; 沈桂佳安鹏聂玉强沈波罗玉龙李智明; 关键词：基因敲除肝癌激动剂

粪便中MGMT,p16^(INK4A)及ECAD基因启动子甲基化检测在结直肠癌诊断中的价值被引量：3: 2016年; 目的探讨粪便中p16INK4A、ECAD及MGMT基因启动子甲基化在结直肠癌诊断中的应用价值。方法选择我院老年病科2014年2月至2015年11月收治的65岁以上老年健康者50例(对照组)、结直肠镜检查证实良性结直肠疾病者41例(良性肠病组)和结直肠癌患者46例(肠癌组)为研究对象。采用表观遗传学方法应用甲基化特异PCR对上述患者粪便中p16INK4A、MGMT和ECAD基因启动子DNA甲基化进行检测,判断上述标本中各基因启动子的甲基化水平。根据p16INK4A、MGMT和ECAD基因启动子DNA甲基化水平,评价其作为诊断结直肠癌的敏感性和特异性。结果对照组、良性肠病组和肠癌组p16INK4A基因启动子DNA甲基化率分别为14.0%、24.4%和71.7%;MGM基因甲基化率分别为16.0%、14.6%和54.3%;ECAD基因甲基化率分别为12.0%、19.5%和65.2%。上述基因启动子甲基化率在肠癌组明显高于对照组和良性肠病组,差异均有统计学意义(P<0.05);p16INK4A、MGMT和ECAD诊断肠癌的敏感性分别为0.72、0.54和0.65,特异性分别为0.76、0.75和0.80。结论 p16INK4A、MGMT和ECAD基因启动子甲基化发生率在肠癌患者粪便中显著增高,可作为肠癌诊断的分子标志物。; 冯凯瑜范明娟谭荣荣沈波史薇曾峥; 关键词：粪便 P16INK4A MGMT 肠癌

5-杂氮-2′脱氧胞苷对肝癌细胞中TIMP-3基因的作用被引量：1: 2013年; 目的观察多株肝癌细胞中TIMP-3 CpG岛的甲基化状况,观察甲基化药物5-杂氮-2′脱氧胞苷对肝癌细胞株中TIMP-3基因表达及其CpG岛甲基化程度的影响。方法运用MSP定性检测8株肝癌细胞中TIMP-3 CpG岛甲基化状况。使用去甲基化药物5-杂氮-2′脱氧胞苷对甲基化阳性的细胞株进行干预,观察干预组与对照组TIMP-3基因表达差异,并使用焦磷酸测序技术定量检测CpG岛甲基化差异。结果在8株肝癌细胞系中C3A、Hep-3B、HepG2 3株检测到TIMP-3 CpG岛甲基化阳性。经去甲基化药物干预后,在这3株肝癌细胞中均发现TIMP-3 mRNA的表达较对照组有明显上调(P<0.05),CpG岛的甲基化率下降(P<0.05)。结论甲基转移酶抑制剂能显著降低肝癌细胞株TIMP-3 CpG岛甲基化程度及上调TIMP-3 mRNA的表达。; 曾伟沈波聂玉强李爱民陈阮然; 关键词：肝癌 TIMP-3 甲基化

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