王彪
- 作品数：7 被引量：17H指数：3
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- 合并t（8；16）（p11；p13）易位的急性髓系白血病一例被引量：1
- 2018年
- 目的探讨1例合并t（8；16）（p11；p13）易位的罕见急性髓系白血病的临床及实验室特征。方法应用骨髓细胞学、白血病免疫分型、细胞遗传学、多重PCR、逆转录-PCR、二代测序等方法对患者进行综合检测。结果该例急性髓系白血病患者继发于胸腺癌化疗后，临床表现为乏力、皮肤瘀斑，同时伴弥散性血管内凝血；染色体分析发现t（8；16）（p11；p13）易位，逆转录-PCR和测序结果证实存在MYST3-CREBBP及CREBBP-MYST3两种融合基因，诱导化疗达完全缓解后短期内复发，总生存时间仅7个月。结论t（8；16）（p11；p13）易位可致MYST3基因发生重排，与CREBBP形成融合，患者具有独特的临床表现及实验室特点，常规化疗疗效差，生存期短。
- 王彪曹祥山刘德亮华晓莹严峰凌云杨斌
- 关键词：急性髓系白血病弥散性血管内凝血
- 伴NPM1突变急性髓系白血病二代测序突变基因谱与MICM分型特征关联性分析被引量：1
- 2022年
- 目的:分析伴NPM1突变(NPM1^(mut))急性髓系白血病(AML)患者二代测序(NGS)法检测的突变基因谱与MICM特征间的关系,解释NPM1^(mut)AML的临床生物学异质性。方法:收集苏州大学附属第三医院、南京医科大学附属常州第二人民医院和浙江医院收治的成人初诊AML患者,选取NGS资料完整的NPM1^(mut)患者238例,采用χ^(2)检验和非参数检验分析NGS突变基因谱与常规MICM参数间的分布关联性。结果:全部患者共检出240个NPM1突变事件,其中10个(10/240,4.2%)为错义突变,均不累及W288或W290位点。这10例错义突变事件仅见于NPM1^(mut)/FLT3-ITD^(-)者,其中9例(90%)同时合并AML亚型定义的细胞遗传学或分子学异常,且全部为低危(7例)或高危(2例)组。NPM1^(mut)/FLT3-ITD^(+)者NPM1^(mut)仅为插入/缺失(indel)突变。NPM1^(mut)/FLT3-ITD^(-)者高危+低危组异常核型发生率显著高于NPM1^(mut)/FLT3-ITD^(+)者(6.4%vs.0,P=0.031)。NPM1^(mut)/FLT3-ITD^(+)者CD34和CD7阳性率均显著高于NPM1^(mut)/FLT3-ITD^(-)者(CD34:47.9%vs.20.6%,P<0.001;CD7:61.5%vs.29.9%,P<0.001)。Logistic多因素分析显示,FLT3-ITD独立预测CD34^(+)(OR=5.29,95%CI:2.64-10.60,P<0.001)和CD7^(+)(OR=3.47,95%CI:1.79-6.73,P<0.001)。Ras通路突变独立预测HLA-DR^(+)(OR=4.05,95%CI:1.70-9.63,P=0.002),KRAS突变独立预测MPO^(-)(OR=0.18,95%CI:0.05-0.62,P=0.007)。TET2/IDH1突变独立预测CD34^(-)(OR=0.26,95%CI:0.11-0.62,P=0.002)、CD7^(-)(OR=0.30,95%CI:0.14-0.62,P=0.001)和MPO^(+)(OR=3.52,95%CI:1.48-8.38,P=0.004)。DNMT3A-R882独立预测HLA-DR^(+)(OR=13.41,95%CI:4.56-39.45,P<0.001)和CD7^(+)(OR=3.59,95%CI:1.80-7.16,P<0.001),DNMT3A突变独立预测MPO^(-)(OR=0.35,95%CI:1.48-8.38,P=0.004)。结论:NPM1^(mut)AML共存FLT3-ITD预测CD34^(+)和CD7^(+),共存Ras通路突变预测HLA-DR^(+)和MPO^(-),共存TET2/IDH1突变预测CD34^(-)、CD7^(-)和MPO^(+),共存DNMT3A突变预测HLA-DR^(+)、CD7^(+)和MPO^(-),这为患者免疫表型异质性提供了部分机制解释。
- 王彪凌云戴莉顾伟英张修文邢珊珊李海乾
- 关键词：NPM1FLT3-ITD急性髓系白血病
- NPM1突变急性髓系白血病二代测序突变基因谱及共存互斥相关性分析被引量：2
- 2021年
- 目的:分析NPM1突变(NPM1^(mut))急性髓系白血病(AML)患者二代测序(NGS)检测的突变基因谱及其共存互斥关系,以解释NPM1^(mut)AML的临床生物学异质性。方法:收集238例成人初诊NPM1^(mut)患者基于112种血液病相关基因的NGS资料,采用χ^(2)检验和非参数检验分析突变谱基因间分布相关性。结果:全部NPM1^(mut)患者均检出至少1个共存突变。包括NPM1^(mut),中位数突变基因个数/每例为4.5 (2-14)个。其中NPM1^(mut)/FLT3-ITD;者突变基因个数为5.0 (2-10)个,多于NPM1^(mut)/FLT3-ITD;者[4.0(2-14)个],但两者间无统计学差异(P=0.378)。全部238例NPM1^(mut)患者共检出240例NPM1突变事件,其中10个(10/240,4.2%)为错义突变,且均见于NPM1^(mut)/FLT3-ITD;者。这些错义突变绝大多数(9/10,90%)同时合并AML亚型定义的细胞遗传学或分子学异常,且均为低危(7例)或高危组(2例)。分析相对常见(突变率>5%)的NPM1^(mut)共存突变基因谱,最常见的为DNMT3A(104例,43.7%),其次为FLT3-ITD(95例,39.9%)和FAT1(57例,23.9%)。FLT3-ITD与DNMT3A间呈显著性突变共存(P=0.005)。FLT3-ITD与FLT3-nonITD(P<0.001)、NRAS(P<0.001)、PTPN11(P=0.017)以及IDH1(P=0.005)间呈显著性突变排斥,与KRAS间呈临界意义突变排斥倾向(P=0.073)。FLT3-nonITD与KRAS间(P=0.035)、NRAS与KRAS(P=0.008)和PTPN11(P=0.039)间显著性突变共存。结论:阐述NPM1^(mut)患者的临床预后时,应区别对待相对少见的错义突变类型。检测NPM1^(mut)AML突变基因谱全貌和了解突变间共存关系,为患者生物学多样性和临床异质性提供了机制解释。
- 戴莉王志林邱国强吴义存张修文邢珊珊王彪
- 关键词：NPM1FLT3-ITD急性髓系白血病突变
- 白血病与实体瘤重叠发生的临床特点与预后分析被引量：3
- 2012年
- 随着肿瘤治疗水平的提高，恶性肿瘤患者得以长期生存，伴发第二肿瘤的情况已不少见。恶性实体瘤或血液病接受放化疗后出现的白血病称为治疗相关白血病，该类白血病出现-5，-7染色体核型异常，临床预后差，即便进行造血干细胞移植，预后仍不乐观。
- 顾伟英贺白王彪胡绍燕华晓莹严峰刘佳吴炜
- 关键词：恶性实体瘤类白血病预后分析恶性肿瘤患者染色体核型异常
- 以IBu为预处理方案的自体外周血造血干细胞移植治疗低、中危急性髓系白血病11例被引量：3
- 2017年
- 目的:分析用大剂量伊达比星(IDA)联合马利兰(Bu)组成的IBu预处理方案对自体外周血造血干细胞移植(auto-PBHSCT)治疗低、中危急性髓系白血病(AML)的安全性及疗效。方法:对2011年3月至2014年7月在本院以IBu预处理方案(IDA 20 mg/m2,持续静脉滴注,移植前13至移植前11 d;Bu 0.8 mg/kg,6 h 1次,静脉滴注2h,移植前5至移植前2 d)的auto-PBHSCT治疗的11例低、中危AML(低危5例,中危6例)进行了回顾性分析,记录不良反应和移植相关死亡(TRM)。以Kaplan-Meier法计算总生存率(OS)、无病生存率(DFS)和累积复发率(RR),以Cox回归对DFS进行单因素分析。结果:10例患者获造血重建,1例患者在移植过程中死亡,TRM为9.1%。患者对不良反应耐受性良好。中位随访31.6(8.7-52.5)个月,结果7例患者(63.3%)仍然存活,其中6例患者(54.5%)处于持续完全缓解(CR)状态,中位OS及DFS未能获得;3年OS为(57.7±16.3)%,3年DFS为(52.5±17.6)%,3年RR为47.5%。单因素分析显示,患者年龄、性别、诊断至移植间隔时间、初诊时白细胞计数、危险度分组(低危或中危)、移植前疾病状态(CR1或CR2)、回输单个核细胞数对DFS均无明显影响(均P>0.05)。结论:以IBu为预处理方案的auto-PBHSCT治疗低、中危AML的安全性及疗效均良好。
- 吴炜顾伟英董伟民王彪张晓梅郑卓君谢晓宝
- 关键词：自体造血干细胞移植急性髓系白血病伊达比星白消安
- 恶性血液病患者骨髓抑制期血小板无效输注的研究被引量：4
- 2020年
- 目的 探讨恶性血液病患者骨髓抑制期血小板无效输注的发生情况及利妥昔单抗治疗效果。方法 选择2017年1月至2018年12月常州市第一人民医院收治的180例不同类型恶性血液病患者,观察骨髓抑制期血小板无效输注的发生率,并比较血小板抗体阳性的急性白血病患者接受利妥昔单抗治疗前后T、B淋巴细胞亚群和血小板计数的变化,以及不同类型血小板悬液无效输注的发生率。结果 180例患者骨髓抑制期发生血小板无效输注45例(25.0%),其中108例急性白血病患者发生血小板无效输注30例(27.8%),43例骨髓增生异常综合征患者发生无效输注10例(23.3%),15例恶性淋巴瘤患者发生无效输注2例(13.3%),14例多发性骨髓瘤患者发生血小板无效输注3例(21.4%)。辐照单采去白血小板无效输注发生率(17.0%,16/94)低于单采血小板(33.7%,29/86),差异有统计学意义(χ2=6.68,P= 0.01)。对8例血小板抗体阳性的急性白血病血小板无效输注患者予利妥昔单抗治疗后,5例血小板输注后血小板计数改善。利妥昔单抗治疗前后CD19、CD20、CD4和血小板计数水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 急性白血病患者血小板无效输注发生率最高,行血小板配型输注可提高疗效。利妥昔单抗对因免疫因素导致的血小板无效输注有效。辐照单采去白血小板的无效输注发生率低于单采血小板。
- 华晓莹王彪吴炜上官志敏唐亮
- 关键词：血液肿瘤骨髓抑制血小板输注医疗无效
- MiR-10a在急性髓系白血病不同FAB亚型中的表达及与耐药关系的研究被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨miR-10a在FAB不同亚型急性髓系白血病(AML)中的表达及其与AML耐药性的关系。方法:应用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测miR-10a在急性髓系白血病细胞株HL-60、U937、HL-60/ADR(阿霉素耐药株)、40例初治AML患者及16例非恶性血液病患者骨髓细胞中的表达,并分析其与AML临床特征的相关关系。结果:miR-10a在HL-60细胞株中的表达高于U937细胞株中的表达(P<0.05),在初治AML患者中的表达高于非恶性血液病组中的表达(P<0.01),在AML M3型患者中的表达高于M1、M2、M4型中的表达(P<0.05),在HL-60/ADR耐药株中的表达明显高于敏感株HL-60中的表达(P<0.01);除M3型外,经一疗程标准方案诱导化疗后未完全缓解组的miR-10a表达高于完全缓解组中的表达(P<0.01)。结论:miR-10a的高表达可能与早幼粒细胞的过度增生有关,并且与非M3型的急性髓系白血病细胞的耐药密切相关。
- 支勇金支枫王榕薛莲顾伟英王彪董伟民李海乾凌云邱国强王志林曹祥山刘琰
- 关键词：白血病髓系急性耐药
