王衍帅
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
- 供职机构：第四军医大学口腔医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day)处理7 d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg.day)3 d。模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7 d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT。定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P<0.05)。与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P<0.05)。并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。
- 石曌玲殷玥余璐邢媛王衍帅李晨马恒
- 关键词：乙醛脱氢酶2心肌缺血再灌注损伤
- 激活乙醛脱氢酶2抑制老年大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：1
- 2013年
- 目的衰老心肌对缺血／再灌注（I／R）损伤的耐受能力显著降低，导致老年心肌缺血易损性。本研究旨在探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）激动剂Alda-1对老年大鼠心肌I／R损伤的影响。方法成年（3～4月龄，40只）和老年（22～24月龄，40只）雄性SD大鼠随机分为I／R组和I／R＋Alda-1治疗组。采用冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌I／R模型，于再灌注前5min经静脉分别以2ml／（kg·h）速度分别输注生理盐水（0．9％NaCl）和Alda-1（16mg／kg）并持续到再灌注结束。于术中监测血流动力学指标，再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2活性、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇（ROS）水平，抽取血样检测LDH水平。结果检测心肌ALDH2活性显示，老年心肌ALDH2活性较成年组显著降低。与成年组相比，老年心肌缺血再灌注损伤显著加重，表现为心肌收缩舒张速率显著降低，血清乳酸脱氢酶（LDH）水平显著增加（均P〈0．05）。再灌注期Alda-1治疗可有效提高老年I／R心肌ALDH2活性（P〈0．05），并显著抑制老年大鼠的上述心肌缺血再灌注损伤（均P〈0．05）。老年组I／R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较成年I／R心肌显著增加（均P〈0．05）。Alda-1治疗可有效改善老年I／R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平。结论激活心肌ALDH2可显著改善衰老心肌抗I／R损伤能力，其机制可能与减轻I／R导致的蛋白质氧化损伤有关。
- 邢嫒殷玥石曌玲李晨王博文王衍帅高峰马恒
- 关键词：乙醛脱氢酶2衰老缺血再灌注损伤活性氧簇
