您的位置: 专家智库 > >

程月新

作品数:19 被引量:46H指数:3
供职机构:南通大学更多>>
发文基金:盐城市科技发展计划项目卫生部科学研究基金江苏省社会发展科技计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 13篇淋巴
  • 12篇细胞
  • 8篇淋巴瘤
  • 7篇白血
  • 6篇白血病
  • 5篇心肌
  • 5篇淋巴细胞
  • 5篇干细胞
  • 4篇原位
  • 4篇原位杂交
  • 4篇向心
  • 4篇淋巴细胞白血...
  • 4篇慢性
  • 4篇慢性淋巴细胞
  • 4篇间充质干细胞
  • 4篇充质干细胞
  • 3篇心肌样细胞
  • 3篇荧光
  • 3篇荧光原位杂交
  • 3篇原发性

机构

  • 11篇江苏省人民医...
  • 11篇南通大学
  • 1篇盐城纺织职业...

作者

  • 19篇程月新
  • 11篇李建勇
  • 11篇徐卫
  • 6篇曹京燕
  • 5篇仇海荣
  • 5篇姜敏辉
  • 4篇徐浩
  • 4篇李丽
  • 3篇张苏江
  • 3篇吴雨洁
  • 2篇陆化
  • 2篇钱思轩
  • 2篇陈天荣
  • 2篇仇红霞
  • 2篇吴汉新
  • 2篇盛瑞兰
  • 2篇胡桂萍
  • 2篇姜胜华
  • 2篇于慧
  • 1篇陈丽娟

传媒

  • 4篇白血病.淋巴...
  • 2篇中国医师杂志
  • 2篇中国实验血液...
  • 2篇现代肿瘤医学
  • 1篇中国实验诊断...
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇心脏杂志
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇南通大学学报...
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇全国第十一届...
  • 1篇第11次中国...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2018
  • 1篇2011
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 6篇2007
  • 2篇2006
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
探针D13S319和D13S25检测慢性淋巴细胞白血病13q14缺失被引量:10
2007年
为了探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)中13q14的缺失情况,采用SpectrumOrangeTM直接标记的位于13q14的序列特异性DNA探针D13S319、D13S25和应用间期荧光原位杂交(I-FISH)技术检测24例CLL患者13q14缺失[del(13q14)]情况。结果显示:24例CLL中用D13S319探针检测,del(13q14)异常10例(41.7%);用D13S25探针检测,del(13q14)异常11例(45.8%),两个位点同时存在del(13q14)异常者9例(37.5%)。del(13q14)在不同的Binet分期中分别为A期4/7(57.1%),B期3/7(42.9%),C期5/10(50%),在各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:CLL患者13q14缺失区域可能位于D13S319和D13S25之间,FISH是一种检测del(13q14)异常快速而准确的方法。
李丽徐卫仇海荣程月新张苏江李建勇
关键词:慢性淋巴细胞白血病13Q14缺失间期荧光原位杂交
基质干细胞与缺血性心脏病的治疗
2008年
心肌梗死(心梗)有明显的心肌修复和再生功能的异常,细胞移植可以用于心肌再生,骨髓可为“修复干细胞”的主要来源。研究发现体外适当的刺激可以使骨髓的基质干细胞(MSCs)分化为心肌细胞特性的细胞。本文综述MSCs的特性及其治疗心梗的动物实验和临床研究进展。
曹京燕程月新姜敏辉
关键词:干细胞
34例原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤临床分析被引量:7
2007年
目的:分析免疫功能正常的中国人原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的临床资料,探讨PCNSL的临床特征,评价大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)加全脑放疗(WBRT)治疗PCNSL的疗效。方法:回顾性分析34例经病理证实的PCNSL患者的临床资料以及治疗效果,Kaplan-Meier法分析患者生存期。结果:34例PCNSL患者中B细胞淋巴瘤31例(91.2%),T细胞淋巴瘤3例(8.8%);所有患者治疗后评价完全缓解率(CR)41.2%,2年生存率60.2%;病理类型和是否接受HD-MTX加放疗是影响PCNSL生存期的主要原因(P<0.05)。结论:PCNSL以颅内高压为主要表现,B细胞亚型占绝对优势,具有独特的预后因素,HD-MTX联合放疗是PCNSL有效的治疗方法。
徐卫李建勇程月新
关键词:中枢神经系统肿瘤淋巴瘤化学疗法放射疗法
髓样分化因子88L265P突变在B细胞增殖性肿瘤中的研究进展被引量:2
2018年
髓样分化因子88(MYD88)是Toll样受体(TLR)信号通路中的一个关键接头分子,在肿瘤的发生、发展中起重要作用。近期研究发现在90%的华氏巨球蛋白血症和约40%的弥漫大B细胞淋巴瘤等B细胞增殖性肿瘤患者中存在功能活化的MYD88L265P突变。由于B细胞增殖性肿瘤的不同类型都具有其独特的组织学形态、免疫组织化学、临床特点,因此MYD88L265P在各类型B细胞增殖性肿瘤中的突变率也有所不同。文章就MYD88L265P的突变在B细胞增殖性肿瘤中的研究进展进行综述。
韩笑笑程月新徐浩
关键词:MYD88淋巴瘤B细胞边缘区淋巴瘤
慢性淋巴细胞白血病检测t(11;14)、CD5和CD23的诊断价值被引量:1
2011年
目的:探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)检测t(11;14)、CD5和CD23的诊断价值。方法:采用流式细胞术(FCM)和常规细胞遗传学(CC)对45例初诊为CLL的患者进行免疫学和细胞遗传学检测,并采用间期荧光原位杂交(FISH)技术进行t(11;14)的研究。结果:45例初诊CLL中,CC均未见t(11;14)异常,FCM示5例CD5+CD23-,40例CD5+CD23+。5例CD5+CD23-患者中,4例经I-FISH检测出具有t(11;14)异常。40例CD5+CD23+患者中,I-FISH检测无一例有t(11;14)异常。结论:t(11;14)、CD5和CD23在CLL诊断中具有重要意义,CLL免疫表型多为CD5+CD23+,且无t(11;14)异常。少数套细胞淋巴瘤(MCL)误诊为CLL,MCL多有t(11;14)异常,免疫表型为CD5+CD23-。
程月新徐卫李建勇吴雨洁曹京燕徐浩李丽仇海荣
关键词:CD5CD23
华氏巨球蛋白血症继发急性髓系白血病一例并文献复习被引量:1
2021年
目的提高对华氏巨球蛋白血症(WM)继发急性髓系白血病(AML)的认识。方法回顾性分析江苏省盐城市第一人民医院2018年2月收治的1例WM治疗后继发伴复杂染色体异常的AML患者的临床资料,并结合文献探讨WM继发AML的发病机制和预后。结果该患者为老年男性,初诊为WM,COP、氟达拉滨单药等方案化疗后106个月诊断为AML,染色体核型分析示5号和7号染色体均异常,并伴其他染色体异常的复杂核型。患者拒绝化疗、后死于肺部感染,生存期不足1个月。结论WM继发AML少见,目前发病机制尚不明确,其发生可能与应用烷化剂、核苷类似物、遗传易感性及谱系转换等因素有关,伴复杂染色体异常的继发性AML患者生存期较短,预后差。
周美玲祁光玉蔡伟欣沈耀东卢锦波黄永芬徐浩程月新
关键词:WALDENSTROM巨球蛋白血症
间期荧光原位杂交检测t(11;14)异常在慢性淋巴细胞白血病诊断中的价值
<正>目的:2007年 NCCN 指南关于慢性淋巴细胞白血病(CLL)诊断要求对所有拟诊 CLL 患者进行免疫组化检测细胞周期蛋白 D1(CCND1)或荧光原位杂交(FISH)检测 t(11;14),以排除套细胞淋巴瘤(...
程月新徐卫李丽于慧沈秋丹仇海荣仇红霞李建勇
文献传递
骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究
2009年
目的研究5-氮胞苷(5-Aza)对培养人骨髓间充质干细胞(MSCs)的作用,并对分化后的心肌样细胞进行鉴定。方法采用密度梯度离心法分离到骨髓单个核细胞(MB-MNC),用含200 ml/L胎牛血清的低糖型DMEM培养液进行培养。采用差速贴壁法纯化MSCs,用流式细胞仪检测细胞表面抗原。以5-Aza诱导第3代MSCs 24 h后,继续培养。于培养的第4周,采用免疫细胞化学方法检测肌系特异性标记抗原结合蛋白(Desmin),RT-PCR检测心肌早期转录因子GATA-4和心肌特异性蛋白肌钙蛋白T(cTnT)。结果MSCs经5-Aza诱导分化后表达Desmin、GATA-4和cTnT,未经诱导的同培养天数的MSCs中均呈未见表达。结论MSCs经5-Aza诱导后可以表现心肌样细胞特征。
曹京燕程月新姜敏辉姜胜华林娜王育林
关键词:骨髓间充质干细胞5-氮胞苷细胞分化心肌样细胞
间充质干细胞向心肌细胞分化的研究进展
2008年
来自于骨髓的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)主要具有:(1)干细胞的自我更新能力。研究细胞周期发现约10%处于S期、G2期和M期。
曹京燕程月新姜敏辉
关键词:间充质干细胞心肌细胞干细胞移植
5-氮胞苷体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化
目的:研究5-氮胞苷(5-Aza)对培养人骨髓间充质干细胞(MSC)的作用,并对分化后的心肌样细胞进行鉴定.方法:采用密度梯度离心法分离到骨髓单个核细胞(MB-MNC),用含200ml/L胎牛血清的低糖型DMEM培养液进...
曹京燕程月新姜敏辉胡桂萍王卫彪姜胜华
关键词:骨髓间充质干细胞5-氮胞苷心肌样细胞体外诱导
文献传递
共2页<12>
聚类工具0