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聂凌

作品数:48 被引量:313H指数:9
供职机构:第三军医大学新桥医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中华医学会医学教育分会医学教育研究立项课题重庆市科委基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 43篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利
  • 1篇会议论文

领域

  • 42篇医药卫生
  • 7篇文化科学

主题

  • 18篇心肌
  • 13篇血管
  • 11篇衰竭
  • 10篇血管紧张
  • 10篇血管紧张素
  • 10篇紧张素
  • 9篇心力衰竭
  • 9篇血管紧张素转...
  • 9篇血管紧张素转...
  • 9篇转换酶
  • 8篇血管紧张素转...
  • 7篇细胞
  • 7篇卡维地洛
  • 6篇蛋白
  • 6篇心室
  • 6篇血液
  • 6篇肥厚
  • 5篇心脏
  • 5篇线粒体
  • 4篇心肌细胞

机构

  • 41篇第三军医大学...
  • 6篇第三军医大学
  • 1篇宁夏医学院附...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇重庆市巴南区...

作者

  • 48篇聂凌
  • 26篇祝善俊
  • 24篇宋熔
  • 23篇王江
  • 20篇田颖
  • 14篇赵景宏
  • 10篇谭红梅
  • 9篇黄云剑
  • 8篇李振魁
  • 7篇李楠
  • 5篇杨惠标
  • 4篇袁发焕
  • 3篇卫静
  • 3篇庞琦
  • 3篇张璟
  • 3篇郭艳红
  • 3篇张静波
  • 3篇王代红
  • 3篇陈吉刚
  • 3篇曾薇

传媒

  • 5篇第三军医大学...
  • 4篇心脏杂志
  • 4篇中华老年心脑...
  • 3篇西北医学教育
  • 3篇中华心血管病...
  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 2篇重庆医学
  • 2篇医学教育探索
  • 2篇中华高血压杂...
  • 1篇河北医学
  • 1篇岭南心血管病...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇国外医学(泌...
  • 1篇中国药房
  • 1篇中国循环杂志
  • 1篇宁夏医学院学...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇局解手术学杂...

年份

  • 3篇2017
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 5篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 9篇2008
  • 17篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2004
48 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Toll样受体4/核转录因子-κB信号通路促进高磷诱导血管平滑肌细胞钙化被引量:2
2017年
目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear transcription factorκB,NF-κB)信号通路对高磷诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)成骨样分化以及血管钙化过程的影响。方法体外培养小鼠血管平滑肌细胞系。首先将实验分为正常对照组和高磷组,观察高磷对VSMCs的影响;其次分为正常对照组、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(PDTC组)、高磷组和高磷+PDTC组,观察PDTC对高磷诱导的VSMCs成骨样分化及钙化的抑制作用;最后分为正常对照组、正常对照+control siRNA组、正常对照+TLR4 siRNA组、高磷组、高磷+control siRNA组、高磷+TLR siRNA组,观察TLR4基因的小分子干扰RNA(siRNA)对高磷诱导的VSMCs成骨样分化及钙化的抑制作用。采用茜素红S染色观察高磷对细胞钙盐沉积的影响,Western blot检测TLR4、p-NF-κB、SM22α、骨形态发生蛋白2(bone morphogenic protein2,BMP2)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)的表达变化。结果与正常对照组相比,高磷处理后,VSMCs的钙盐沉积明显增多[(0.079±0.011)vs(0.193±0.017),P<0.01],TLR4[(0.228±0.008)vs(0.526±0.017),P<0.01]、p-NF-κB[(0.271±0.003)vs(0.454±0.008),P<0.01]蛋白的表达明显升高,与成骨样分化及钙化相关的BMP2、Runx2蛋白表达亦明显升高,而平滑肌细胞标志物SM22α表达则减少;加入PDTC处理后,高磷状态下的VSMCs的钙盐沉积明显降低[(0.121±0.013)vs(0.217±0.031),P<0.01],p-NF-κB[(0.094±0.006)vs(0.380±0.009),P<0.01]表达明显受抑制,BMP2和RUNX2表达明显下降,而SM22α的表达则明显上调;高磷状态下,应用TLR4 siRNA转染VSMCs后,VSMCs的TLR4[(0.117±0.047)vs(0.377±0.012),P<0.01]表达明显受抑制,同样,p-NF-κB[(0.264±0.013)vs(0.601±0.027),P<0.01]的表达亦明显下降,BMP2和Runx2(P<0.01)蛋白的表达明显受抑,而SM22α[(0.321±0.011)vs(0.194±0.004),P<0.01]的表达则明显上升
张道海肖堂利余彦霖刘亮刘永郑昌玲聂凌赵景宏
关键词:高磷血症血管钙化
如何指导初级医师/进修生查阅医学文献被引量:4
2010年
医学文献检索和阅读是掌握医学专业领域的最新发展动向、紧跟医学发展的步伐的重要方法和技能。通过多年来指导初级医师/进修生的教学经验,发现确定文献阅读的方向与范围;利用主要数据库进行检索;信息的收集、整理及总结以及检索循证医学证据等方面是培养高素养医学人才的主要措施。
黄云剑赵景宏聂凌
关键词:信息整理循证医学
浅谈血液净化专科医师的培养与训练
2010年
文章阐述建立血液净化专科医师培养及准入制度的必要性,着重讨论了血液净化专科医师培养方案、完善各种相关制度等问题。这必将促进我国血液净化专科医师准入制度及培训方案的建立和完善,促进我国血液净化专科建设的进一步发展。
黄云剑赵景宏聂凌卫静张璟
关键词:血液净化专科医师
卡维地洛增加心力衰竭大鼠心肌细胞血管紧张素转换酶2
2008年
目的探讨卡维地洛对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭(CHF)模型,随机分为 CHF 组,卡维地洛组和假手术组。2月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR 方法检测心肌组织 ACE2 mRNA 表达,Western-Blot 方法检测心肌组织 ACE2蛋白表达。结果 CHF 组与卡维地洛组8周死亡率都是20%,而假手术组为0%。卡维地洛明显改善 CHF 大鼠的血流动力学参数(LVEDP,LVSP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(min)),但仍然比假手术组差。CHF 组大鼠循环和心肌组织 Ang Ⅱ水平明显升高[循环AngⅡ:(194±19)比假手术组(132±15)ng/L,心肌 AngⅡ:(6.7±0.4)比假手术组(3.8±0.3)ng/g,P 均<0.01],心肌组织 ACE2 mRNA 和蛋白表达增强[ACE2 mRNA:(1.09±0.07)比假手术组(0.81±0.06),P<0.01;ACE2蛋白:(0.68±0.08)比假手术组(0.54±0.07),P<0.05]。卡维地洛改善大鼠血流动力学指标(P<0.01),下调心肌组织 AngⅡ水平[(6.0±0.5)比 CHF 组(6.7±0.4),P<0.05],心肌组织 ACE2 mRNA 和蛋白表达显著增强[ACE2 mRNA(1.38±0.08)比 CHF 组(1.09±0.07),ACE2蛋白(0.93±0.09)比 CHF 组(0.68±0.08),P 均<0.01]。结论 CHF 大鼠心肌组织 ACE2表达上调,卡维地洛改善心功能同时伴有 ACE2表达增强,这一现象对 CHF 的作用是通过什么机制有待进一步研究。
王江宋熔田颖聂凌李楠谭红梅祝善俊
关键词:慢性心力衰竭卡维地洛血管紧张素转换酶2
不同严重程度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白的表达被引量:5
2007年
目的了解不同程度心力衰竭患者心肌组织血管紧张素转换酶(angiotensin convering enzyme,ACE)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)蛋白表达与心肌重构和心功能的关系。方法通过手术取材,采用Western blot技术检测35例瓣膜病所致心力衰竭患者和5例正常人的心肌组织中ACE和AngⅡ蛋白表达,采用免疫组织化学方法检测ACE和AngⅡ在心力衰竭患者和正常人心肌组织中的表达部位。结果瓣膜病所致心力衰竭患者心肌组织呈心肌重构病理改变。轻度心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达较正常人增高,中重度心力衰竭患者AngⅡ增高更为显著,但ACE/AngⅡ比值随着心力衰竭程度加重逐渐下降。免疫组织化学染色显示ACE主要在心肌细胞膜表达,AngⅡ主要在心肌细胞细胞质表达。结论心力衰竭患者心肌组织ACE和AngⅡ蛋白表达量明显增加,直接参与心肌重构的发生发展。心衰时ACE/AngⅡ值下降,提示AngⅡ的生成与分解可能依赖非ACE的其他途径。
王江田颖聂凌宋熔李震魁谭红梅祝善俊
关键词:心力衰竭血管紧张素转换酶
心衰大鼠ACE/ACE2表达变化及血管紧张素转换酶抑制剂的干预作用被引量:2
2008年
目的探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织ACE/ACE2表达变化及苯钠普利的干预作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰模型,分为心衰对照组、苯钠普利组、假手术组。喂养2个月后检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,RT-PCR方法检测心肌组织ACE和ACE2 mRNA表达,免疫组化检测ACE和ACE2蛋白表达。结果心衰对照组大鼠心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强(P<0.01),ACE/ACE2比值升高。苯钠普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01),ACE/ACE2比值降低。结论心衰大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE上调更显著,ACE/ACE2比值升高;苯钠普利抑制ACE表达,刺激ACE2表达增强,ACE/ACE2比值下降,这是对该药物作用机制的新解释。
王江宋熔田颖聂凌李楠谭红梅祝善俊
关键词:血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2
心力衰竭大鼠ACE/ACE2相互负向调节及卡维地洛的作用
2008年
目的探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)与ACE2相互负向调节及卡维地洛的作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组,卡维地洛组和假手术组;喂养2个月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数;放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ,逆转录聚合酶链反应检测心肌组织ACE和ACE2mRNA表达;蛋白质免疫印迹法检测心肌组织ACE和ACE2蛋白表达。结果心力衰竭组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01),心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强(P<0.05,P<0.01),ACE/ACE2升高。卡维地洛组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P<0.05),心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01),ACE/ACE2降低。结论心力衰竭大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE/ACE2升高;卡维地洛抑制ACE表达,增强ACE2表达,ACE/ACE2比值下降。
王江田颖宋熔聂凌李楠谭红梅祝善俊
关键词:卡维地洛血管紧张素转化酶
连续性血浆吸附联合血浆滤过治疗对脓毒症急性肾损伤患者免疫功能及预后的影响被引量:24
2017年
目的:探讨连续性血浆吸附联合血浆滤过治疗脓毒症急性肾损伤后对患者免疫功能及预后影响。方法:选取脓毒症急性肾损伤患者64例,随机分为两组,各32例,均给予抗感染、机械通气、液体复苏、控制血糖、纠正酸中毒及电解质紊乱、营养支持等治疗。对照组采取连续性肾脏替代治疗(CRRT)方案,实验组予连续性血浆吸附滤过(CPFA)方案。治疗结束后,比较两组患者血清炎症因子水平、免疫功能、生化指标及30d生存率与ICU停留时间。结果:治疗前,两组患者血清炎症因子水平、免疫功能、生化指标等指标水平对比,差异不具有统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者血清hsCRP、IL-6、IL-1及TNF-α水平均显著降低(P<0.05);血清IgG,IgA,IgM水平显著升高,实验组患者CD4^+水平明显上升,CD8^+水平明显下降(P<0.05);血清WBC,尿素,肌酐水平降低,实验组患者PLT及N水平较治疗前变化显著(P<0.05)。组间比较,实验组患者血清hs-CRP、IL-6、IL-1及TNF-α水平显著低于对照组患者(P<0.05);血清IgG,IgA,IgM水平显著高于对照组患者(P<0.05);血清WBC,尿素,肌酐水平显著低于对照组患者(P<0.05)。对照组患者30d存活率62.50%(20/32)低于实验组30d存活率84.38%(27/32)(P>0.05),ICU停留时间(15.31±2.21)d明显高于实验组患者ICU停留时间(11.22±2.84)d(P<0.05)。结论:连续性血浆吸附联合血浆滤过对脓毒症急性肾损伤具有较好的临床疗效,能够显著改善患者免疫功能,降低血清炎症因子,改善预后,具有较好的临床推广意义。
雷湫宇王沂芹王代红聂凌赵景宏
关键词:脓毒症急性肾损伤免疫功能
一种促红细胞生成素模拟肽与人血清白蛋白的融合蛋白及其制备方法
本发明公开了一种促红细胞生成素模拟肽(EMP)与人血清白蛋白HSA的融合蛋白及其制备方法。所述融合蛋白由1个HSA和1个EMP二联体(dEMP)构成,其中HSA位于融合蛋白的N-末端,EMP二联体位于融合蛋白的C-末端,...
赵景宏王军平申明强聂凌杨惠标
文献传递
尿毒症心脏病变的研究进展被引量:24
2004年
心血管并发症是尿毒症患者最主要的死亡原因。本文综述了尿毒症心脏病变的病理基础、发病机制等方面的研究进展。
聂凌杨惠标
关键词:尿毒症血液透析肾移植心血管疾病
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