胡洵
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- 基于OCT的荧光成像导管及系统
- 本发明适用于成像技术领域，提供了一种基于OCT的荧光成像导管及系统。基于OCT的荧光成像导管包括第一光纤束，第一光纤束包括第一多模光纤和第一单模光纤，第一多模光纤和第一单模光纤的出光端均设有倾斜设置的反射面；第一多模光纤...
- 胡洵李怡庄晓东刘岗赵静静张绍钊
- 沉默信息调节因子1参与依达拉奉对抗异丙肾上腺素致心肌细胞损伤被引量：2
- 2014年
- 目的探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)在依达拉奉(EDA)保护心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的损伤中的作用。方法用ISO处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立β1-肾上腺素能受体(ADRB1)持续兴奋诱导心肌损伤的体外模型。在ISO处理前给予EDA预处理以观察EDA的心肌细胞保护作用。为了明确Sirt1的作用,在ISO或EDA处理前给予其选择性抑制剂Sirtinol预处理。检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的释放、胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及Sirt1和内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GPR78)的表达。结果 ISO处理可降低细胞存活率,诱导细胞损伤使LDH释放增加,并抑制Sirt1的表达。20μmol/L Sirtinol预处理30 min可加重80μmol/L ISO处理48 h诱导的细胞损伤(P<0.01)。在ISO处理前给予40μmol/L EDA预处理1 h,可部分抑制ISO诱导的Sirt1表达下调(P<0.01)。EDA预处理具有明显的细胞保护作用,提高细胞存活率(P<0.01),减少细胞释放LDH(P<0.01),抑制MDA的产生(P<0.01)以及下调GRP78的表达(P<0.01)。EDA的这些保护效应可被Sirtinol预处理所削弱。结论 Sirt1参与了EDA的抗ISO心肌损伤作用。
- 黄涌董小变庄晓东龙明胡洵廖新学
- 关键词：依达拉奉Β1-肾上腺素能受体心肌保护
- 白藜芦醇对过氧化氢诱导人动脉平滑肌细胞的影响及其机制被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨白藜芦醇(Res)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人动脉平滑肌细胞的影响及其可能机制。方法:在人动脉平滑肌细胞中加入不同浓度(20、100、500μmoL/L)H_2O_2处理24 h,建立动脉平滑肌细胞氧化损伤模型。不同终浓度(2、10、50μmoL/L)的Res单纯作用或分别与100μmol/L H_2O_2共同作用于动脉平滑肌细胞24 h。应用MTT比色法检测细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量,2,7-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧簇(ROS)水平,流式细胞术检测细胞凋亡百分率。结果:20、100、500μmol/L H_2O_2处理人动脉平滑肌细胞24 h后,动脉平滑肌细胞存活率和培养基上清液SOD活力均呈剂量依赖性地下降,细胞蛋白裂解液MDA含量活性则呈剂量依赖性地升高(P<0.05)。2、10和50μmol/L Res与100μmol/L H_2O_2共同作用动脉平滑肌细胞24 h后.可呈剂量依赖性地抑制H_2O_2诱导的细胞存活率、SOD活力的下降以及MDA含量的升高,其中10和50μmol/L Res+100μmoL/L H_2O_2,处理组与100μmol/L H_2O_2,模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。10和50μmol/L Res+100μmol/L H_2O_2处理组DCF荧光强度均显著低于100μmoL/L H_2O_2,模型组(P均<0.05)。10和50μmoL/L Res+100μmoL/L H_2O_2,处理组人动脉平滑肌细胞的凋亡率分别为(20.7±3.0)%和(13.2±1.5)%,均显著低于100μmol/L H_2O_2,模型组的(27.2±3.6)%(均P<0.05)。结论:Res可对抗H_2O_2诱导的动脉平滑肌细胞氧化损伤.其机制可能与其减少R0s生成以及降低动脉平滑肌细胞凋亡率有关。
- 胡洵庄晓东周莹
- 关键词：过氧化氢白藜芦醇氧化应激
- N-乙酰半胱氨酸对抗丙酮醛引起的心肌细胞损伤被引量：6
- 2016年
- 目的：观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对抗丙酮醛诱导的H9c2心肌细胞损伤及相关机制。方法：实验分为正常对照组、丙酮醛损伤组（不同浓度丙酮醛处理）、NAC＋丙酮醛组（NAC与丙酮醛共处理）、SP600125预处理＋丙酮醛组、NAC组和SP600125组。H9c2心肌细胞常规消化种板,经相应处理24 h后：应用CCK-8法检测心肌细胞的存活率;Western blot法检测H9c2心肌细胞内磷酸化和总的c-Jun氨基端激酶（p-JNK、t-JNK）表达水平;双氯荧光素（DCFH-DA）染色法检测心肌细胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色法检测细胞线粒体膜电位（MMP）;Hoechst 33258染色法观察H9c2心肌细胞凋亡形态学变化。结果：与对照组相比,不同浓度的丙酮醛均能够降低H9c2心肌细胞存活率,且呈剂量依赖性（P〈0.01）,NAC在一定浓度范围内（500-1 500μmol/L）可对抗丙酮醛引起心肌细胞损伤（P〈0.01）,抑制丙酮醛引起细胞内ROS水平升高,对抗丙酮醛引起细胞内MMP降低,抑制丙酮醛诱导细胞内JNK蛋白的磷酸化（P〈0.01）。与NAC的细胞保护作用类似,选择性JNK抑制剂SP600125也可抑制丙酮醛诱导的细胞损伤,包括减轻氧化应激、改善线粒体膜电位及抑制细胞凋亡。结论：N-乙酰半胱氨酸能够保护H9c2心肌细胞对抗丙酮醛引起的损伤,其机制可能与其降低细胞内ROS水平、改善MMP、抑制JNK磷酸化和抗凋亡有关。
- 董小变吴娟庄晓东黄泽娜胡洵廖新学
- 关键词：H9C2细胞N-乙酰半胱氨酸丙酮醛C-JUN氨基端激酶
