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神经病理性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo—A蛋白表达的变化被引量：1: 2011年; 目的评价神经病理性痛大鼠背根神经节和脊髓背角Nogo—A蛋白表达的变化。方法健康成年雄性SD大鼠72只，体重250～300g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=24）：对照组（C组）、假手术组（S组）和神经病理性痛组（NP组）。C组不做任何处理，NP组采用结扎并剪断胫神经和腓总神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型，S组仅切皮暴露坐骨神经但不结扎和剪断神经。于结扎后1、7、14、21d时采用von Frey丝测定大鼠机械痛阈。于各时点随机取6只大鼠处死后取损伤侧L5背根神经节和L4,5，脊髓，采用免疫荧光标记法测定Nogo—A蛋白的表达（n=3），采用Western blot法测定Nogo-A蛋白的表达（n=3）。结果与C组和S组比较，NP组大鼠结扎后7、14、21d时机械痛阈降低，结扎后7、14d时背根神经节Nogo—A蛋白表达下调，结扎后14、21d时脊髓背角Nogo-A蛋白表达上调（P〈0．05）。结论背根神经节及脊髓背角Nogo-A蛋白可能在外周神经损伤诱发大鼠神经病理性痛过程中发挥重要作用。; 许丹阳褚智幸袁燕平张励才; 关键词：神经节 NOGO-A蛋白

鞘内注射神经激肽-1受体激动剂增强大鼠远位触液神经元pCaMK-IIα的表达被引量：1: 2009年; 目的:观察大鼠远位触液神经元在鞘内注射[Sar9,Met(O2)11]-substanceP(Sar-SP)致伤害性刺激信息调控中的作用。方法:CB-HRP大鼠侧脑室注射示踪标记dCSF-CN,鞘内注射Sar-SP(6.5nmol)造模,采用鞘内注射CaMK-IIα拮抗剂KN-93(10μM/10μl),注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF)10μl作对照测定大鼠痛阈变化。以CB-HRP/pCaMK-IIα免疫组织化学法标记、定位CaMK-IIα在dCSF-CN的分布及表达变化。结果:鞘内注射Sar-SP后热板法大鼠痛阈明显降低,CB-HRP/pCaMK-IIα阳性细胞计数明显增多(P<0.01vsaCSF组);预先鞘内注射CaMK-IIα拮抗剂KN-93可部分抑制上述变化(P<0.01)。结论:鞘内注射Sar-SP可诱导dCSF-CN内CaMK-IIα的磷酸化并能被KN-93部分抑制,提示大鼠dCSF-CN可能通过CaMK-IIα参与伤害性刺激信息传递和信号调控。; 王曙袁燕平褚智幸张励才; 关键词：触液神经元伤害性刺激

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褚智幸