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5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人喉癌HEP-2细胞株增殖与凋亡作用的影响被引量：6: 2009年; 目的研究5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人喉癌HEP-2细胞株增殖与凋亡作用的影响。方法以人喉癌HEP-2细胞株为研究对象,以5-氟尿嘧啶为对照,用MTT法测定5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对HEP-2细胞的增殖抑制率;用流式细胞术测定5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体作用于HEP-2细胞后细胞的凋亡率及其细胞周期动力学的变化。结果5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对HEP-2细胞的IC50是5-氟尿嘧啶的1/3;5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体与5-氟尿嘧啶分别采用0.05、0.17μg/ml的浓度作用于HEP-2细胞72 h后,均提高阻滞HEP-2细胞于S期的比例,且5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体组S期细胞百分率明显高于5-氟尿嘧啶组。终浓度为0.05μg/ml的5-氟尿嘧啶和5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体作用于HEP-2细胞的凋亡率分别为(10.35±1.33)%、(21.57±0.11)%。结论与5-氟尿嘧啶相比较,5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人喉癌HEP-2细胞具有较好的体外增殖抑制作用,并且提高阻滞HEP-2细胞于S期的比例,能够提高HEP-2细胞的凋亡率。; 邓碧叶琳王驰陈鸿雁; 关键词：HEP-2

脂质体阿霉素对人鼻咽癌HNE-1细胞株增殖与凋亡作用的研究被引量：3: 2009年; 目的:研究脂质体阿霉素对人鼻咽癌HNE-1细胞株增殖抑制和凋亡作用的影响。方法:本研究以人鼻咽癌HNE-1细胞株为研究对象,以游离阿霉素为对照,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定脂质体阿霉素对HNE-1的细胞毒作用;分别采用倒置显微镜和TUNEL法检测脂质体阿霉素作用于HNE-1细胞后细胞凋亡的形态学变化和细胞凋亡率。结果:脂质体阿霉素对HNE-1细胞的IC50是游离阿霉素的1/3倍;与游离阿霉素组相比较,倒置显微镜观察脂质体阿霉素组,发现该实验组细胞出现细胞凋亡形态学变化;脂质体阿霉素和游离阿霉素分别作用于HNE-1细胞的凋亡指数分别为11.27%±0.33%、43.57%±3.14%。结论:本实验研究显示,与游离阿霉素相比较,脂质体阿霉素对人鼻咽癌HNE-1细胞株具有较好的体外增殖抑制作用,能够诱导HNE-1细胞凋亡。; 邓碧叶琳王驰陈鸿雁; 关键词：脂质体阿霉素 HNE-1 细胞凋亡

TRAIL联合5氟尿嘧啶诱导喉癌细胞株的凋亡: 2009年; 目的探讨TRAIL与化疗药物5氟尿嘧啶(5-FU)单独和联合对喉癌HEP-2细胞株增殖、凋亡的影响并探讨其可能机制。方法不同浓度的TRAIL、5-FU单独及联合作用于HEP-2细胞株,MTT法检测其增殖抑制作用,FCM法检测细胞凋亡率,荧光显微镜下观察细胞形态,Western blot法检测c-FLIP、NF-κB蛋白的表达。结果TRAIL与5-FU联合作用于HEP-2细胞株时,其抑制率、凋亡率较单独作用时高,c-FLIP、NF-κB蛋白的表达水平低于单独作用时的表达水平。结论TRAIL与5-Fu联合作用有协同诱导HEP-2细胞株凋亡的作用,可能机制为下调c-FLIP、NF-κB蛋白的表达水平。; 余晓燕张潜英沈娜叶琳邓碧陈鸿雁; 关键词：TRAIL 5-FU HEP-2细胞株

脂质体阿霉素对人喉癌HEP-2细胞株增殖与凋亡作用的影响: 2009年; 目的以游离阿霉素为对照,研究脂质体阿霉素对人喉癌HEP-2细胞株增殖与凋亡作用的影响。方法本研究以人喉癌HEP-2细胞株为研究对象,以游离阿霉素为对照,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定脂质体阿霉素对HEP-2细胞的增殖抑制率,并计算出半数抑制浓度(IC50);光镜观察脂质体阿霉素作用于HEP-2细胞后细胞凋亡的形态学变化;用FCM法测定脂质体阿霉素对HEP-2细胞的凋亡率。结果脂质体阿霉素对HEP-2细胞的IC50是游离阿霉素的1/4倍;脂质体阿霉素组与游离阿霉素组分别采用0.06μg/mL的浓度作用于HEP-2细胞72h后,观察脂质体阿霉素组,发现细胞生长受抑制,活细胞数量减少,部分细胞体积缩小;脂质体阿霉素和游离阿霉素作用于HEP-2细胞72h的凋亡率分别为(6.73±0.17)%、(23.79±0.33)%。结论本实验研究显示,与游离阿霉素相比较脂质体阿霉素对人喉癌HEP-2细胞具有较好的体外增殖抑制作用,能够显著诱导HEP-2细胞凋亡。; 邓碧叶琳王驰陈鸿雁; 关键词：脂质体阿霉素 HEP-2 细胞凋亡

阿霉素-粉防己碱脂质体对人鼻咽癌耐药细胞株HNE-1/ADM逆转作用的实验研究: 目的：（1）建立人鼻咽癌耐药细胞株HNE-1/ADM并研究其耐药特性及生物学特性。（2）研究粉防己碱（Tetrandrine，Tet）对人鼻咽癌耐药细胞株NNE-1/ADM的逆转作用及其可能机制。（3）研究阿霉素-粉防己...; 邓碧; 关键词：人鼻咽癌细胞株阿霉素粉防己碱; 文献传递

脂质体阿霉素对人喉癌HEP-2细胞株的影响被引量：1: 2009年; [目的]研究脂质体阿霉素对人喉癌HEP-2细胞株的作用特点。[方法]以MTT法分别测定脂质体阿霉素组与游离阿霉素组分别作用于HEP-2细胞株72h后的细胞增殖抑制率并比较两组的半数抑制浓度(IC50);通过流式细胞仪(FCM)检测两组药物分别作用于HEP-2细胞株72h后对其细胞周期的影响;采用荧光分光光度法分别测定脂质体阿霉素和游离阿霉素分别作用于HEP-2细胞株1、3、6h后实验细胞内的药物浓度。[结果]脂质体阿霉素对HEP-2细胞株的IC50是游离阿霉素的1/4倍。脂质体阿霉素组与游离阿霉素组分别采用0.016μg/ml、0.06μg/ml的浓度作用于HEP-2细胞株72h后,均使HEP-2细胞株停滞于G2/M期,且脂质体阿霉素G2/M期百分率高于游离阿霉素。荧光分光光度法结果显示:脂质体阿霉素组内药物浓度在1、3、6h后均分别大于游离阿霉素组,且6h后脂质体阿霉素作用于HEP-2细胞株内的阿霉素浓度是游离阿霉素的4倍。[结论]与游离阿霉素相比,脂质体阿霉素对人喉癌HEP-2细胞株具有较好的增殖抑制作用,并且阻滞HEP-2细胞株于G2/M,其可能机制是与脂质体阿霉素增加细胞内阿霉素浓度有关。; 邓碧叶琳王驰陈鸿雁; 关键词：脂质体阿霉素 HEP-2细胞株喉肿瘤

脂质体阿霉素诱导人喉癌HEP-2细胞株凋亡的研究被引量：1: 2009年; 目的研究脂质体阿霉素诱导人喉癌HEP-2细胞株凋亡的机制。方法用不同浓度的脂质体阿霉素对人喉癌HEP-2细胞株进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定HEP-2细胞的增殖抑制率并计算半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率;免疫组化法测定脂质体阿霉素作用于HEP-2细胞72h后bcl-2、bax蛋白的表达水平。结果随脂质体阿霉素浓度增加,HEP-2细胞增殖抑制率升高,流式细胞仪显示不同浓度的脂质体阿霉素诱导HEP-2细胞的凋亡率不同,脂质体阿霉素作用于后bcl-2、bax在HEP-2细胞的表达与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论本实验研究显示,脂质体阿霉素对人喉癌HEP-2细胞具有较好的体外增殖抑制作用,能够诱导HEP-2细胞的凋亡,其诱导HEP-2细胞凋亡的机制可能与bcl-2、bax所调节的凋亡途径相关。; 邓碧叶琳王驰陈鸿雁; 关键词：脂质体阿霉素 HEP-2

靶向FAK的siRNA对喉癌细胞增殖及侵袭能力的抑制作用被引量：5: 2009年; 目的运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术阻断喉癌Hep-2细胞株中FAK基因的表达,探讨FAK基因沉默后对Hep-2细胞株产生的影响。方法针对FAK基因,构建2条干扰重组质粒FAK-pGenesil-CH1和FAK-pGen-esil-CH2,1条阴性对照重组质粒FAK-pGenesil-HK;在脂质体的介导下转染喉癌Hep-2细胞株,用RT-PCR和Western blot分析FAK mRNA及蛋白的表达;MTT法、流式细胞技术及体外侵袭实验测定干扰重组质粒对Hep-2细胞株的增殖、侵袭能力的影响。结果重组质粒能有效地阻断Hep-2细胞株中FAK基因在mRNA和蛋白水平上的表达(P<0.05);重组质粒转染Hep-2细胞后,细胞增殖抑制率分别为58.34%、52.78%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干扰组G0～G1期细胞增多,S期细胞数量明显减少(P<0.05);FAK-pGenesil-CH1、FAK-pGenesil-CH2作用Hep-2细胞株48h后,Hep-2细胞穿过Matrigel膜的个数分别为(56.0±6.7)、(51.0±5.1),与阴性对照组(152.0±9.4)、正常对照组(139.0±8.1)比较有统计学差异(P<0.05)。结论干扰重组质粒能有效地抑制转染Hep-2细胞株的FAKmRNA及蛋白的表达,并能抑制Hep-2细胞株的增殖及侵袭能力。; 张潜英叶琳余晓燕沈娜邓碧吴晓松陈鸿雁; 关键词：FAK SIRNA HEP-2细胞株增殖

化疗药物联合TRAIL对鼻咽癌细胞株增殖抑制的实验研究被引量：1: 2009年; 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis indncing ligmard,TRAIL)联合化疗药物顺铂(Cisplatin,DDP)、5氟尿嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)作用于鼻咽癌HNE-1细胞株后对其细胞毒作用及凋亡影响的研究。方法:MTT法检测其增殖抑制率,FCM法检测细胞凋亡率。结果:TRAIL与DDP、5-FU联合作用于HNE-1细胞株时,其抑制率、凋亡率高于单独作用时的抑制率和凋亡率。结论:TRAIL与5-FU、DDP联合作用有协同抑制HNE-1细胞株增殖、诱导HNE-1细胞株凋亡的作用。; 余晓燕邓碧沈娜叶琳张潜英陈鸿雁; 关键词：TRAIL DDP 5-FU

长春瑞滨脂质体作用于HNE-1鼻咽癌细胞后药物浓度的检测被引量：2: 2010年; 目的研究长春瑞滨脂质体作用于HNE-1鼻咽癌细胞后细胞内的药物浓度。方法采用HPLC法来考察长春瑞滨脂质体和长春瑞滨原料药分别作用于HNE-1鼻咽癌细胞后,1、3、6 h时细胞内外的药物浓度。结果长春瑞滨脂质体组的细胞内药物浓度比原料药组的药物浓度有显著提高(P<0.05)。结论长春瑞滨脂质体能提高药物进入HNE-1鼻咽癌细胞的速率和总量。; 曾理颜科邓碧陈鸿雁潘黎军王驰; 关键词：脂质体鼻咽癌高效液相色谱法

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邓碧

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