金鸿雁
- 作品数：13 被引量：74H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属妇产科医院更多>>
- 发文基金：上海市医学重点学科(专科)建设项目国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乙二醛酶I在子宫内膜癌组织和细胞中的表达及其对细胞增殖和凋亡的影响被引量：8
- 2010年
- 目的 了解乙二醛酶Ⅰ（GLO-Ⅰ）在子宫内膜癌组织和细胞中的表达情况,探讨GLO-Ⅰ对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响. 方法应用免疫组化抗生物素蛋白-生物素复合物（ABC）法检测子宫内膜癌（29份）、正常子宫内膜（19份）组织中GLO-Ⅰ蛋白的表达,紫外分光光度计检测子宫内膜癌及其癌旁组织、正常子宫内膜组织中GLO-Ⅰ的活性.GLO-Ⅰ小分子RNA（siRNA）转染子宫内膜癌细胞株lshikawa细胞后,采用蛋白印迹法及逆转录（RT）-PCR技术分别检测其GLO-Ⅰ蛋白及mRNA的表达水平,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、流式细胞仪分别检测其细胞增殖及凋亡情况.结果 （1）子宫内膜癌组织中GLO-Ⅰ蛋白的阳性表达率为76%（22/29）,正常子宫内膜组织为0/19,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.01）.正常子宫内膜、子宫内膜癌癌旁组织中GLO-Ⅰ活性（分别为1.1、0.8 IU/mg）较弱,子宫内膜癌组织中GLO-Ⅰ活性（92.3 IU/mg）明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）.（2）Ishikawa细胞转染GLO-Ⅰ silRNA后,其GLO-Ⅰ mRNA的表达水平为0.25±0.06,低于阴性对照（转染与目的基因无关的siRNA）的0.93±0.10,差异有统计学意义（P〈0.01）;其GLO-Ⅰ蛋白的表达水平为0.38±±0.06,低于阴性对照的0.94±0.13,差异也有统计学意义（P〈0.01）.（3）Ishikawa细胞转染GLO-Ⅰ siRNA后,其细胞增殖能力与空白对照（仅加转染试剂）比较明显降低（P=0.028）;其细胞凋亡率为（6.7±0.8）%,高于阴性对照的（1.2±0.4）%和空白对照的（1.4±0.4）%,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 GLO-Ⅰ在子宫内膜癌组织和细胞中均呈过度表达,子宫内膜癌组织中GLO-Ⅰ活性异常升高.抑制GLO-Ⅰ基因表达可促进子宫内膜癌细胞凋亡,并抑制其增殖.
- 隋龙郭奇桑张箴波金鸿雁郁茵华丰有吉
- 关键词：子宫内膜肿瘤小分子干扰细胞增殖
- 卵泡刺激素对卵巢癌细胞株增殖、凋亡和迁移侵袭的影响被引量：7
- 2007年
- 目的 观察卵泡刺激素（FSH）对卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响。方法将FSH以不同浓度（10、20、40、80、160mU／m1）分别作用于1×10^5或2．5×10^6个SKOV-3细胞和6×10^4或1．5×10^6个ES-2细胞，FSH0mU／ml为对照组，其中FSH作用于SKOV-3细胞的适宜时间为48h，ES-2细胞为24h，分别测定细胞的增殖活性；细胞凋亡和细胞周期情况；细胞培养上清液中基质金属蛋白酶2（MMP-2）的活性；SKOV-3和ES-2细胞内MMP-2蛋白及mRNA表达的变化；细胞的迁移侵袭能力。结果 （1）随着FSH浓度的增加，SKOV-3细胞的增殖活性升高，与对照组相比差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）随着FSH浓度的增加，SKOV-3细胞的凋亡率下降，分别为0．94％±0．06％、0．71％±0．03％、0．22％±0．02％、0．32％±0．02％、0．55％±0．05％，与对照组（1．30％±0．10％）比，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（3）FSH浓度自40mU／ml起，SKOV-3细胞G0／G1（均P〈0．05）。（4）FSH可提高SKOV-3细胞MMP-2mRNA和胞质中MMP-2蛋白含量及细胞培养上清液中MMP-2的活性。（5）侵袭实验：SKOV-3细胞加FSH组和对照组穿透基底膜细胞数分别为（157±20）、（27±9）个／高倍镜（×200），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；划痕实验也显示FSH提高了SKOV-3细胞的迁移能力。FSH作用于ES-2细胞的表现与SKOV．3细胞基本一致。结论 FSH可促进卵巢癌细胞株SKOV-3和ES-2细胞增殖、迁移和侵袭，抑制细胞的凋亡。
- 黄妍赵宇清苏敏高蜀君金鸿雁丰有吉
- 关键词：FSH卵巢肿瘤增殖凋亡
- FSHR基因Ala307Thr单核甘酸多态性与浆液性卵巢癌易感性的关联研究
- 目的探讨FSHR基因第10外显子Ala307Thr单核苷酸多态性与浆液性卵巢癌易感性的关联。方法采用病例对照研究方法,收集48例浆液性卵巢癌患者的卵巢组织和30例非卵巢疾病的良性妇科疾病患者的外周血。采用PCR-RFLP...
- 徐嬿金鸿雁李斌
- 文献传递
- FSHR基因Ala307Thr单核甘酸多态性与浆液性卵巢癌易感性的关联研究
- 徐嬿金鸿雁李斌
- 文献传递
- 缺氧诱导卵巢上皮性癌细胞形成拟态血管的前期研究被引量：43
- 2005年
- 目的探讨缺氧在卵巢上皮性癌细胞系SKOV3和ES2细胞拟态血管形成过程中的作用及西罗莫司对其的抑制效应。方法建立人工基底膜基质凝胶Matrigel三维培养系统,分别在常氧(常氧组)、缺氧(缺氧组)、缺氧时加入西罗莫司(缺氧+西罗莫司组)等条件下诱导,观察SKOV3和ES2细胞形成拟态血管的能力;应用相差显微镜和扫描电镜观察拟态血管的形态及其立体结构的特点;用RT-PCR技术检测不同条件下缺氧诱导因子(HIF)1αmRNA的相对表达量。结果培养7d后,缺氧组SKOV3和ES2细胞出现变形、伸展,形成腔样、管状、分支和网络状等管道结构;而常氧组及缺氧+西罗莫司组,部分细胞出现伸展但不形成管道结构。缺氧组SKOV3和ES2细胞的HIF-1αmRNA表达量分别为0·801±0·034和0·736±0·059,显著高于缺氧+西罗莫司组(分别为0·025±0·007和0·231±0·035;P<0·01,P<0·05)和常氧组(分别为0·010±0·004和0·011±0·002;P均<0·01)。结论缺氧是卵巢上皮性癌细胞形成拟态血管的重要诱导因素,西罗莫司通过抑制HIF-1αmRNA的表达阻断拟态血管的形成。
- 尧良清丰有吉丁景新徐丛剑金鸿雁殷莲华
- 关键词：细胞缺氧卵巢上皮性癌细胞形成MRNA表达量SKOV3
- Snail在17β雌二醇引起的卵巢透明细胞癌ES-2细胞系侵袭力增加中的作用
- 2008年
- 目的转录因子Snail可诱发上皮细胞-间充质细胞转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT),在肿瘤的黏附、侵袭、转移中起重要作用。本研究通过RNA干扰抑制Snail的表达,观察Snail表达抑制后是否影响17β雌二醇对卵巢透明细胞癌细胞系ES-2细胞趋向运动力、侵袭力及MMP-2表达的调控。方法构建针对Snail的dsRNA表达载体pRNAT-U6.1/Neo-Snail,瞬时转染抑制Snail表达。10-8mol/L17β雌二醇及DMSO分别作用于阴性对照组及RNAi组细胞,用改良的Boyden小室检测细胞侵袭力、运动力的变化,RT-PCR检测MMP-2 mRNA表达的改变情况,明胶酶谱检测基质金属蛋白酶活性。结果用针对Snail的RNAi阻断Snail表达后,可使ES-2细胞胞质突起变短,细胞的趋向运动力、侵袭力及MMP-2表达降低;针对Snail的RNAi可部分阻断17β雌二醇对ES-2细胞趋向运动力、侵袭力的调节,并可阻断17β雌二醇对细胞MMP-2表达的调节作用。结论Snail在雌激素引起的卵巢透明细胞癌肿瘤细胞侵袭能力增强的过程中起重要作用,可作为卵巢透明细胞癌治疗的重要靶点。
- 丁景新丰有吉殷莲华金鸿雁尧良清刘晓霞
- 关键词：SNAIL基质金属蛋白酶2
- Survivin与子宫内膜异位症血管新生的相关性被引量：3
- 2009年
- 目的探讨Survivin、血管新生对子宫内膜异位症(内异症)发生、发展的影响及两者间的关系。方法应用免疫组化的方法检测34例子宫内膜异位症患者(内异症组)和16例非子宫内膜异位症患者(非内异症组)的异位内膜和在位内膜中Survivin蛋白的表达及微血管密度计数,并检测两者的相关性。结果Survivin在内异症组囊壁组织、在位内膜中高表达,仅在4例(25%)非内异症组内膜中微弱表达。内异症组异位内膜的微血管密度为(28.38±7.49),在位内膜的微血管密度为(24.58±8.19),非内异症组在位内膜的微血管密度为(8.92±3.41),与前两者差异分别有统计学意义(P<0.005)。内异症组在位内膜间质中Survivin的表达与微血管密度有相关性(r=0.561,P=0.019),异位内膜及非内异症组在位内膜中不能证明两者间存在明显相关性(P>0.05)。结论子宫内膜Survivin的高表达和血管新生增多可能在子宫内膜异位症的发病过程中起重要作用,在位内膜的个体差异可能是导致子宫内膜异位症发生的重要原因。
- 肖喜荣金鸿雁李斌
- 关键词：子宫内膜异位症血管生成微血管密度SURVIVIN
- 反义Snail转录因子抑制卵巢癌转移的实验研究被引量：9
- 2005年
- 目的探讨反义Snail转录因子抑制卵巢癌转移的机理。方法采用RTPCR技术分别检测卵巢透明细胞癌细胞株ES2、卵巢腺癌细胞株OVCAR3、卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910和高转移卵巢浆液性囊腺癌细胞株HO8910PM细胞中Snail、E钙黏蛋白mRNA的表达水平。将HO8910细胞分为两组,分别转染反义Snail质粒(反义组)和空载体质粒(对照组),观察Snail对E钙黏蛋白mRNA表达的逆转作用,及对卵巢癌细胞体外侵袭、运动的抑制作用。结果PCR产物凝胶电泳结果显示,SnailmRNA在ES2、HO8910、HO8910PM细胞中有表达,而E钙黏蛋白mRNA仅在OVCAR3细胞中有表达。HO8910细胞瞬时转染0、24、48h时,SnailmRNA的表达水平分别为0.897±0.005、0.865±0.010、0.338±0.014,0与24h时相比,差异有统计学意义(P<0.05);24h与48h时相比,差异有统计学意义(P<0.01);同时,E钙黏蛋白mRNA开始有表达,并随转染时间的增加而增加,0、24、48h时,E钙黏蛋白mRNA表达水平分别为0、0.130±0.001、0.217±0.005,各时间点间分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HO8910细胞稳定转染后,反义组、对照组SnailmRNA表达水平分别为0.126±0.010、0.355±0.020,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);反义组E钙黏蛋白mRNA开始有表达,表达水平为0.467±0.040,而对照组为0,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);同时,检测间质细胞标志物纤维连接蛋白mRNA的表达水平,反义组为0.191±0.010,显著低于对照组的0.582±0.010(P<0.01)。体外细胞运动实验表明,反义组、对照组跨膜细胞数[分别为(48±2)、(396±29)个/高倍镜(×200)]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。重组细胞基底膜(Matrigel)侵袭实验显示,两组穿透基底膜细胞数[分别为(35±10)、(219±72)个/高倍镜(×200)]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卵巢癌细胞中存在SnailmRNA与E钙黏蛋白mRNA表达的逆转关系,抑制SnailmRNA的表达对卵巢癌细胞的侵袭和运动有抑制作用,可能为�
- 金鸿雁丰有吉
- 关键词：转录因子癌转移蛋白MRNA卵巢浆液性细胞标志物转染反义
- 上皮性卵巢癌中雌激素受体β甲基化水平检测被引量：2
- 2007年
- 目的检测上皮性卵巢癌中雌激素受体β(ERβ)基因启动子CpG岛甲基化状况,探讨ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌发生发展中的作用及其临床意义。方法收集石蜡包埋上皮性卵巢癌标本47例,卵巢良性肿瘤标本5例,正常卵巢组织5例。采用甲基化特异性PCR(MSP)技术对ERβ基因CpG岛甲基化进行检测。并采用免疫组织化学技术检测上皮性卵巢癌中ERβ的表达。结果ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌中的发生率为40.4%(19/47),在卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中均未检测到ERβ基因甲基化。ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌中的发生与之病理分期分级、肿瘤盆腔淋巴结转移有关,ERβ基因甲基化与其蛋白表达之间存在相关性。结论上皮性卵巢癌的发生发展与ERβ基因甲基化有关,检测甲基化状况对卵巢良恶性肿瘤的鉴别诊断可能有辅助作用。ERβ可能成为卵巢癌治疗的新的靶点。
- 张旭垠丁景新易晓芳丰有吉金鸿雁蒋红元谢梦
- 关键词：上皮性卵巢癌雌激素受体甲基化
- 卵巢癌血管生成及其调控的研究
- 丰有吉尧良清殷莲华苏敏金惠铭陈晓军蒋红元丁景新何晓明徐丛剑金鸿雁赵凤娣李晓波
- 该项目采用磁珠分离、流式细胞仪、RT-PCR、WESTERN BLOT、双重免疫荧光标记、细胞转染、Matrigel胶三维培养系统及裸鼠动物模型等技术，证实了卵巢癌血管内皮细胞可来源于血管内皮细胞和癌细胞，缺氧是高侵袭性...
- 关键词：
- 关键词：卵巢癌血管生成
