钱小青
- 作品数：50 被引量：128H指数：7
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：南京医科大学科技发展基金南京市卫生局资助项目南京医科大学科技发展基金资助更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- CD4^+T淋巴细胞表面CD40L的表达在小儿川崎病血管损伤中的作用机制被引量：1
- 2005年
- 目的:通过检测川崎病患儿静脉输注丙球治疗前后外周血T细胞表面CD40L(CD154)表达,探讨川崎病冠状动脉损伤的发病机制。方法:采用流式细胞仪检测26例川崎病患儿静脉输注丙球治疗前后、16例其他发热性疾病患儿、15例正常儿童外周血T细胞表面的CD40L表达。采用酶联免疫吸附试验检测相应血清中可溶性CD40L。结果:川崎病患儿CD4+T细胞表面CD40L表达(66.26±6.71)%显著高于其他发热性疾病对照组(58.11±6.35)%及正常儿童对照组(46.96±4.27)%,川崎病患儿静脉输注丙球治疗后明显下降(58.86±7.49)%。川崎病患儿血清中可溶性CD40L(17.36±5.72)ng/ml亦显著高于其他发热性疾病对照组(12.17±4.28)ng/ml及正常儿童对照组(7.48±3.59)ng/ml,静脉输注丙球治疗后无明显下降(16.46±5.12)ng/ml。CD4+T细胞表面CD40L表达与川崎病冠状动脉损伤有关,而CD8+T细胞表面CD40L的表达及可溶性CD40L与冠状动脉损伤无关。川崎病患儿CD4+T细胞表面CD40L表达与C反应蛋白(CRP)水平正相关(r=0.553,P<0.05)。结论:CD40L异常表达在川崎病发病机制中其起重要作用。静脉输注丙球能下调CD40L表达,且有利于治疗血管炎。
- 张雅媛鲍华英张兰芳施圣云邱卫娟钱小青王大为
- 关键词：川崎病CD40L可溶性CD40L
- 以重症肝炎为首发症状的巨噬细胞活化综合征6例临床分析及回顾
- 目的提高对以重症肝炎为首发症状的巨噬细胞活化综合征的认识。方法对6例以重症肝炎为首发症状的巨噬细胞综合征的临床表现及实验室资料进行回顾性分析。结果6例以重症肝炎为首发症状的巨噬细胞活化综合征的患儿均有幼年特发性关节炎(全...
- 马慧慧钱小青俞海国张雅媛李娟郭翼红
- 关键词：巨噬细胞活化综合征重症肝炎幼年特发性关节炎首发症状
- 文献传递
- Wiskott-Aldrich综合征1例报告被引量：1
- 2010年
- 1临床资料
患儿,男,2个月28 d,因反复皮肤黏膜出血点28 d入院。28 d来患儿反复出现皮肤黏膜出血点,以躯干为多,当地医院予丙球、泼尼松治疗未见好转,现伴腹泻,每天6、7次,为黏液便,偶见血丝,吃奶可,尿量正常。患儿生后不久全身湿疹,时轻时重,曾因＂腹泻病＂、＂支气管肺炎＂住院2次。余个人史、家族史无特殊。
- 郑玉灿钱小青杨引陈冠荣刘宇隆
- 关键词：WISKOTT-ALDRICH综合征皮肤黏膜支气管肺炎出血点腹泻病泼尼松
- 转录因子GATA-3圈套核苷酸抑制哮喘小鼠呼吸道炎性反应的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨转录因子GATA-3在支气管哮喘小鼠发病机制中的作用及GATA-3圈套核苷酸治疗支气管哮喘的可行性。方法BALB/c小鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、GATA-3圈套核苷酸治疗组(ODN组)和突变圈套核苷酸治疗组(mODN组),每组8只。采用鸡卵白蛋白致敏方法建立支气管哮喘小鼠模型;通过呼吸道给药的方式,将GATA-3圈套核苷酸及突变GATA-3圈套核苷酸转染至哮喘小鼠肺部。应用免疫组织化学染色检测其GATA-3蛋白的表达,应用反转录聚合酶链反应检测小鼠肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)计数,HE染色评价肺组织病理变化。结果哮喘模型组小鼠肺组织GATA-3蛋白表达水平、肺组织IL-5、13 mRNA表达水平、BALF细胞总数及EOS计数均明显高于正常对照组(Pa<0.01);ODN组小鼠肺组织IL-5、13 mRNA表达水平均明显低于哮喘模型组(Pa<0.01),BALF中细胞总数及EOS计数亦均较哮喘模型组显著减少(Pa<0.01),HE染色显示ODN组小鼠肺血管周围和支气管周围炎性反应明显减轻;而mODN组小鼠与哮喘模型组比较,上述指标均无明显变化。结论GATA-3高表达在小鼠哮喘模型效应阶段呼吸道炎性反应中具有重要作用,GATA-3圈套核苷酸通过特异性阻断GATA-3活性,有效抑制Th2型细胞因子的产生,从而减轻哮喘小鼠呼吸道炎性反应。GATA-3圈套核苷酸可作为一种新的方法治疗哮喘及其他以Th2型免疫反应为主的变应性疾病。
- 俞海国钱丽娟钱小青李娟张雅媛郭翼红
- 关键词：哮喘GATA-3
- 川崎病患儿CD4^+T淋巴细胞表面CD_(40)L表达及其与冠状动脉损伤的关系被引量：3
- 2005年
- 目的通过检测川崎病(KD)患儿静脉输注入血丙种球蛋白(丙球)治疗前后外周血T细胞表面CD40L(CD154)表达,探讨KD冠状动脉损伤的发病机制。方法采用流式细胞仪检测26例KD患儿静脉输注丙球治疗前后、16例其他发热性疾病患儿、15例正常儿童外局血T细胞表面的CD40L表达。采用酶联免疫吸附试验检测相应血清中E-选择素。结果KD患儿CD4+T细胞表面CD40L表达及血清E-选择素显著高于其他发热性疾病组及正常对照组(P<0.01),KD患儿静脉输注丙球治疗后明显下降(P<0.01)。CD4+T细胞表面CD40L表达及E-选择素与KD冠状动脉损伤有关,而CD8+T细胞表面CD40L的表达与冠状动脉损伤无关。KD患儿CD4+T细胞表面CD40L表达与E-选择素水平正相关(r=0.626P<0.05)。结论CD40L异常表达及血清E-选择素在KD发病机制中起重要作用。静脉输注丙球能下调CD40L表达及血清E-选择索,有利于血管炎治疗。
- 张雅媛鲍华英张兰芳施圣云叶宁钱小青胡正
- 关键词：CD40LCD40L表达CD4^+T冠状动脉损伤流式细胞仪检测
- 转录因子NKx2-5表达在大鼠右心室心肌重塑模型的变化被引量：1
- 2005年
- 目的:观察增加大鼠右心室压力负荷后,右心室心肌重塑与同源盒转录因子NKx2-5表达的变化。方法:注射野百合碱(MCT)制作大鼠肺动脉高压模型,测量大鼠不同时间点肺动脉压和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法和Westernblot分析,分别测定右心室心肌NKx2-5及其下游基因心房利钠因子(ANF)的mRNA及蛋白表达。结果:注射MCT后第14天,右室心肌明显肥厚,NKx2-5与ANF的mRNA及蛋白表达亦明显增加,与其呈明显正相关。结论:右心室壁压力负荷增加可作为原发性刺激,使在心脏胚胎发育早期表达的心脏同源盒基因NKx2-5表达增加,NKx2-5在成熟心肌重塑中可能起作用。
- 钱小青王大为张爱华李军
- 关键词：心肌重塑
- 托珠单抗治疗难治性幼年特发性关节炎全身型25例
- 张雅媛钱小青樊志丹郭翼红李娟马慧慧俞海国
- 小儿心律失常的临床分析
- 1994年
- 朱善良钱小青吴伟玲
- 关键词：儿童心律失常
- 小儿心肌炎血清肌钙蛋白Ⅰ的研究被引量：11
- 2000年
- 钱小青何祚光
- 关键词：心肌炎血清儿童
- 川崎病281例临床分析被引量：9
- 2012年
- 目的探讨川崎病(KD)的临床特征、实验室检查、冠脉损害的相关因素及治疗。方法对南京市儿童医院2005年3月至2009年2月诊治的281例KD患儿的病历资料进行回顾性分析和总结。结果 281例KD中不完全性KD 53例(18.9%),对静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗无反应的KD 12例(4.27%),男性191例,女性90例,男女比例约为2.1∶1。年龄最小2个月,最大13岁。<1岁87例,1～3岁121例,3～5岁42例,>5岁31例。平均发病年龄2岁3个月。急性期合并损害冠脉者74例(26.3%),其中冠脉扩张41例(14.6%),小冠脉瘤26例(9.3%),中等冠脉瘤7例(2.5%)。住院2周后新发生的冠脉扩张22例(10.6%)。冠脉损害者随访6个月至3年,完全恢复正常者67例,其中1例对IVIG治疗无反应患儿,住院2周后出现巨大冠状动脉瘤,随访2年完全恢复正常。结论川崎病冠脉损伤与发热持续时间、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、血沉(ESR)有关。KD发病10 d内用IVIG效果好,2 g/kg单次注射优于1 g/(kg.d)连用2 d的疗法。
- 张雅媛钱小青李娟俞海国郭翼红马慧慧
- 关键词：川崎病不完全川崎病冠脉损害丙种球蛋白
